Inhibition of nitric oxide synthase enhances morphine antinociception in the rat spinal cord.
Inhibition of nitric oxide synthase enhances morphine antinociception in the rat spinal cord.
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DOI：
10.1016/0024-3205(93)90615-a
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发表时间：
1993
期刊：
影响因子：
6.1
通讯作者：
R. Przewłocki;H. Machelska;B. Przewłocka
中科院分区：
文献类型：
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作者：
R. Przewłocki;H. Machelska;B. Przewłocka
NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME，400-1500μg），鞘内给药（ith.），通过甩尾和爪压试验评估，在大鼠中产生轻微但与剂量相关的抗伤害感受。L-NAME（400μg）与吗啡（0.5μg）合用。引起深刻和持久的抗伤害感受，这是由ith废除。给药3-吗啉代-悉尼酮亚胺（SIN-1，100μg）。第一次给予血红蛋白（266μg）。也轻微地增强吗啡的抗伤害感受。这些结果表明，一氧化氮（NO）参与脊髓伤害性事件，和增加生产的NO后，伤害性输入可能会降低阿片类药物的镇痛效果在脊髓。
NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 400–1500μg), administered intrathecally (ith.), elicits a slight but dose-related antinociception in rats, assessed by tail-flick and paw pressure tests. L-NAME (400μg) and morphine (0.5μg) coadministered ith. elicit a profound and long-lasting antinociception, which is abolished by ith. administration of 3-morpholino-sydnonimine (SIN-1, 100μg). Hemoglobin (266μg) administered ith. also slightly potentiates morphine antinociception. These results suggest that nitric oxide (NO) is involved in spinal nociceptive events, and that the increased production of NO following the nociceptive input may diminish the efficiency of opioid antinociception in the spinal cord.