RIP1 comes back to life as a cell death regulator in TNFR1 signaling.
RIP1 comes back to life as a cell death regulator in TNFR1 signaling.
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DOI：
10.1111/j.1742-4658.2011.08016.x
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发表时间：
2011-04
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ting AT
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
O'Donnell MA;Ting AT
在过去的二十年中，TNF诱导细胞死亡一直是一个深入研究的领域。虽然现在看起来骨架应该已经被清理干净了，但是关于肿瘤坏死因子死亡信号的新秘密仍在被发现。特别是，最近的证据表明，死亡激酶RIP1的泛素化调节其参与凋亡和坏死细胞死亡，这为TNF死亡信号的地下墓穴开辟了尚未探索的途径。在这篇综述中，我们关注两个主要的细胞死亡检查点，这两个检查点决定了RIP1是作为促生存还是促死亡分子发挥作用。
Cell death induction by TNF has been an intensively studied area for the last two decades. Although it may appear that the skeleton should have been picked clean by now, new secrets about TNF death signaling are still being uncovered. In particular, the recent evidence that ubiquitination of the death kinase RIP1 regulates its participation in apoptotic and necrotic cell death is opening up unexplored avenues in the catacombs of TNF death signaling. In this minireview, we focus on two major cell death checkpoints that determine whether RIP1 functions as a pro-survival or pro-death molecule.
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影响因子：
16
作者：
Ea, CK;Deng, L;Chen, ZJJ
通讯作者：
Chen, ZJJ
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通讯作者：
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通讯作者：
Meier, Pascal