Cellular and molecular mechanisms of pain.
Cellular and molecular mechanisms of pain.
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DOI：
10.1016/j.cell.2009.09.028
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发表时间：
2009-10-16
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Julius D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Basbaum AI;Bautista DM;Scherrer G;Julius D
神经系统检测和解释广泛的热和机械刺激以及环境和内源性化学刺激物。当强烈时，这些刺激产生急性疼痛，并且在持续性损伤的情况下，疼痛传递途径的外周和中枢神经系统组件都表现出巨大的可塑性，增强疼痛信号并产生超敏反应。当可塑性促进保护性反射时，它可能是有益的，但当变化持续时，可能会导致慢性疼痛。遗传学、电生理学和药理学研究正在阐明产生疼痛的有害刺激的检测、编码和调节的分子机制。
The nervous system detects and interprets a wide range of thermal and mechanical stimuli as well as environmental and endogenous chemical irritants. When intense, these stimuli generate acute pain, and in the setting of persistent injury, both peripheral and central nervous system components of the pain transmission pathway exhibit tremendous plasticity, enhancing pain signals and producing hypersensitivity. When plasticity facilitates protective reflexes, it can be beneficial, but when the changes persist, a chronic pain condition may result. Genetic, electrophysiological, and pharmacological studies are elucidating the molecular mechanisms that underlie detection, coding, and modulation of noxious stimuli that generate pain.
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DOI：
10.1523/jneurosci.5369-07.2008
发表时间：
2008-03-05
期刊：
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
影响因子：
--
作者：
Andersson DA;Gentry C;Moss S;Bevan S
通讯作者：
Bevan S
影响因子：
3.4
作者：
Cho, Hawon;Koo, Jae Yeon;Oh, Uhtaek
通讯作者：
Oh, Uhtaek
影响因子：
5.3
作者：
Alessandri-Haber, N;Dina, OA;Levine, JD
通讯作者：
Levine, JD
DOI：
10.1152/physiol.00026.2008
发表时间：
2008-12
期刊：
Physiology (Bethesda, Md.)
影响因子：
--
作者：
Bessac BF;Jordt SE
通讯作者：
Jordt SE
影响因子：
3.3
作者：
Chen X;Alessandri-Haber N;Levine JD
通讯作者：
Levine JD