CD4+ regulatory T cells control TH17 responses in a Stat3-dependent manner.
CD4+ regulatory T cells control TH17 responses in a Stat3-dependent manner.
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DOI：
10.1126/science.1172702
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发表时间：
2009-11-13
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rudensky AY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chaudhry A;Rudra D;Treuting P;Samstein RM;Liang Y;Kas A;Rudensky AY
不同类别的保护性免疫由STAT转录因子（TF）家族成员响应环境线索的激活指导。CD4+调节性T细胞（TCRs）抑制过度的免疫应答，并且它们的缺乏导致以T辅助1（Th1）和T辅助2（Th2）CD4+ T细胞主导的病变为特征的致死性多器官自身免疫综合征。在这里，我们表明，小鼠中的致病性Th17反应也受到Tclase的抑制。这种抑制在Treg特异性消融Stat3（一种对Th17分化至关重要的TF）后丧失，并导致致命性肠道炎症的发展。这些研究结果表明，TcB通过在STAT蛋白激活后参与不同的效应子应答特异性抑制模式来适应其环境，所述STAT蛋白指导相应类别的免疫应答。
Distinct classes of protective immunity are guided by activation of STAT transcription factor (TF) family members in response to environmental cues. CD4+ regulatory T cells (Tregs) suppress excessive immune responses, and their deficiency results in a lethal, multi-organ autoimmune syndrome characterized by T helper 1 (Th1) and T helper 2 (Th2) CD4+ T cell-dominated lesions. Here we show that pathogenic Th17 responses in mice are also restrained by Tregs. This suppression was lost upon Treg-specific ablation of Stat3, a TF critical for Th17 differentiation, and resulted in the development of a fatal intestinal inflammation. These findings suggest that Tregs adapt to their environment by engaging distinct effector response-specific suppression modalities upon activation of STAT proteins that direct the corresponding class of the immune response.
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