砷暴露对大鼠学习记忆能力的影响及其机制初探
砷暴露对大鼠学习记忆能力的影响及其机制初探
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DOI：
10.3760/cma.j.issn.2095-428x.2019.07.015
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
赵魏情
中科院分区：
文献类型：
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作者：
崔玉霞;赵魏情
目的 探讨出生后发育关键期低质量浓度砷暴露对大鼠学习记忆的影响及其可能机制。 方法 构建幼年大鼠脑快速发育期（出生4～10d）水砷暴露模型。实验分为4组（每组10～12只）：正常对照 组、15μg/L三氧化二砷（As2O3）组、30μg/LAs2O3组、45μg/LAs2O3组。应用水迷宫实验进行学习记忆能力 测试。采用 HE染色、尼氏染色检测砷暴露后不同时间点海马 CA1～CA3区和齿状回 dentategyrus (DG)神经元 结构，免疫组织化学法检测微管相关蛋白 Doubecortin(DCX)，了解海马神经元的生长发育水平。结果 与正 常对照组比较，砷暴露组大鼠逃避潜伏期延长，正常对照组、15μg/LAs2O3组、30μg/LAs2O3组、45μg/LAs2O3组大鼠第5天平均逃避潜伏期分别为（17.00±9.53）s、（35.89±19.81）s、（26.60±18.84）s、（33.79± 18.08）s，组间比较差异有统计学意义（F=3.591，P＜0.05），在原目标象限停留时间缩短，分别为（38.93± 8.33）s、（36.03±16.25）s、（29.85±9.27）s、（29.84±10.16）s，组间比较差异无统计学意义（F=1.681，P=0.187）。HE染色和尼氏染色显示：急性期砷暴露大鼠海马 CA1区、CA2区及齿状回细胞出现水肿、变性、坏死 等病理改变，砷暴露质量浓度越高，细胞结构紊乱越明显。但暴露后5周检测发现，砷暴露组海马神经元病理 改变逐渐恢复正常。免疫组织化学显示：砷暴露后 24h，与对照组比较，砷暴露大鼠 CA1区、CA2区及齿状回 DCX表达明显减少，其中 45μg/LAs2O3组最为明显。砷暴露后5周，海马CA1～CA3区各组均无表达，齿状 回仍有少量表达。结论 出生后发育关键期低质量浓度砷暴露可影响大鼠的学习记忆，大鼠海马齿状回神经 元的生发异常可能为其潜在机制。