Cell death pathways in acute ischemia/reperfusion injury.
Cell death pathways in acute ischemia/reperfusion injury.
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DOI：
10.1177/1074248411409581
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发表时间：
2011-09
影响因子：
2.6
通讯作者：
Gottlieb RA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gottlieb RA
心肌缺血的结果是能量应激，而再灌注伴随着突然的离子转移和相当大的氧化应激。细胞通过凋亡和坏死途径死亡。急性损伤后，愈合的心肌受到生物力学应力和炎症的影响，这可能引发较小但更持续的细胞死亡波，以及存活细胞的代谢和功能特征的变化。心脏保护的目标是防止急性损伤期间的细胞死亡以及调节重塑期间随之发生的有害过程。这篇综述将集中在急性损伤，其中心前提是线粒体是心肌细胞命运的关键决定因素。
The consequence of myocardial ischemia is energetic stress, while reperfusion is accompanied by abrupt ionic shifts and considerable oxidative stress. Cells die by apoptotic and necrotic pathways. After the acute injury, the healing myocardium is subject to biomechanical stress and inflammation, which can trigger a smaller but more sustained wave of cell death, as well as changes in the metabolic and functional characteristics of surviving cells. The goal of cardioprotection is to prevent cell death during the acute injury as well as to modulate the detrimental processes that ensue during remodeling. This review will focus on acute injury, and the central premise is that mitochondria are the key determinant of cardiomyocyte fate.
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