Preconditioning in neuroprotection: From hypoxia to ischemia.
Preconditioning in neuroprotection: From hypoxia to ischemia.
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DOI：
10.1016/j.pneurobio.2017.01.001
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发表时间：
2017-10
影响因子：
6.7
通讯作者：
Ji X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li S;Hafeez A;Noorulla F;Geng X;Shao G;Ren C;Lu G;Zhao H;Ding Y;Ji X
亚致死性缺氧或缺血事件可以提高组织、器官甚至生物体对随后由缺氧或缺血引起的致死性损伤的耐受性。这种现象被称为缺氧或缺血预处理（HPC或IPC），并在心脏和大脑中得到了很好的证实。这篇综述旨在讨论HPC和IPC的历史发展和进步，我们了解他们的神经保护作用的神经化学基础。通过数十年的合作研究和HPC和IPC在其他器官系统中的研究，我们对HPC和IPC诱导的神经保护的理解已经扩展到包括：早期（磷酸化靶点，转运蛋白调节，干扰RNA）和晚期（EPO，VEGF和iNOS等基因的调节）相位变化，程序性细胞死亡的调节剂，代谢途径的成员，受体调节剂和许多其他新靶点。我们对HPC和IPC理解的快速加速将有助于促进向临床环境的过渡。
Sublethal hypoxic or ischemic events can improve the tolerance of tissues, organs, and even organisms from subsequent lethal injury caused by hypoxia or ischemia. This phenomenon has been termed hypoxic or ischemic preconditioning (HPC or IPC) and is well established in the heart and the brain. This review aims to discuss HPC and IPC with respect to their historical development and advancements in our understanding of the neurochemical basis for their neuroprotective role. Through decades of collaborative research and studies of HPC and IPC in other organ systems, our understanding of HPC and IPC-induced neuroprotection has expanded to include: early- (phosphorylation targets, transporter regulation, interfering RNA) and late- (regulation of genes like EPO, VEGF, and iNOS) phase changes, regulators of programmed cell death, members of metabolic pathways, receptor modulators, and many other novel targets. The rapid acceleration in our understanding of HPC and IPC will help facilitate transition into the clinical setting.
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DOI：
10.1097/00004647-200204000-00003
发表时间：
2002-04-01
影响因子：
6.3
作者：
Bernaudin, M;Nedelec, AS;Schumann-Bard, P
通讯作者：
Schumann-Bard, P
影响因子：
4.4
作者：
Chandel, NS;Trzyna, WC;Schumacker, PT
通讯作者：
Schumacker, PT
影响因子：
4.8
作者：
Budinger, GRS;Duranteau, J;Schumacker, PT
通讯作者：
Schumacker, PT
影响因子：
82.9
作者：
Compernolle, V;Brusselmans, K;Carmeliet, P
通讯作者：
Carmeliet, P
影响因子：
3.3
作者：
CERRETELLI, P
通讯作者：
CERRETELLI, P