Ero1-PDI interactions, the response to redox flux and the implications for disulfide bond formation in the mammalian endoplasmic reticulum.
Ero1-PDI interactions, the response to redox flux and the implications for disulfide bond formation in the mammalian endoplasmic reticulum.
复制标题
DOI：
10.1098/rstb.2011.0403
复制
发表时间：
2013-05-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Braakman I
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Benham AM;van Lith M;Sitia R;Braakman I
内质网（ER）的蛋白质折叠机制确保进入真核分泌途径的蛋白质获得适当的翻译后修饰并达到稳定的折叠状态。该蛋白质折叠过程的一个重要组成部分是二硫键的提供。这些通过内质网驻留氧化还原酶（包括内质网氧化还原素 1 (Ero1)）引入客户蛋白中。 Ero1 通常被认为以线性途径发挥作用，通过向蛋白质二硫键异构酶 (PDI)“捐赠”二硫键并接收传递到末端电子受体分子氧的电子。 PDI 作为二硫键形成、异构化或还原的直接催化剂与一系列客户合作。在本文中，我们将考虑 Ero1 与 PDI 家族蛋白和伴侣的相互作用，强调氧化还原通量对 Ero1 伙伴关系的影响。此外，我们还将讨论高级蛋白复合物是否在 Ero1 功能中发挥作用。
The protein folding machinery of the endoplasmic reticulum (ER) ensures that proteins entering the eukaryotic secretory pathway acquire appropriate post-translational modifications and reach a stably folded state. An important component of this protein folding process is the supply of disulfide bonds. These are introduced into client proteins by ER resident oxidoreductases, including ER oxidoreductin 1 (Ero1). Ero1 is usually considered to function in a linear pathway, by ‘donating’ a disulfide bond to protein disulfide isomerase (PDI) and receiving electrons that are passed on to the terminal electron acceptor molecular oxygen. PDI engages with a range of clients as the direct catalyst of disulfide bond formation, isomerization or reduction. In this paper, we will consider the interactions of Ero1 with PDI family proteins and chaperones, highlighting the effect that redox flux has on Ero1 partnerships. In addition, we will discuss whether higher order protein complexes play a role in Ero1 function.
登录
查看更多内容
ERO1Alpha调节二硫化物的低还原电位可确保严格控制底物氧化。
影响因子：
11.4
作者：
Baker, Karl M.;Chakravarthi, Seema;Langton, Kevin P.;Sheppard, Alyson M.;Lu, Hui;Bulleid, Neil J.
通讯作者：
Bulleid, Neil J.
影响因子：
11.4
作者：
Benham, AM;Cabibbo, A;Braakman, I
通讯作者：
Braakman, I
影响因子：
4.8
作者：
Dias-Gunasekara, S;Gubbens, J;Benham, AM
通讯作者：
Benham, AM
影响因子：
16
作者：
Frand, AR;Kaiser, CA
通讯作者：
Kaiser, CA
影响因子：
11.4
作者：
Anelli, T;Alessio, M;Sitia, R
通讯作者：
Sitia, R