Discovery of the IL-23/IL-17 Signaling Pathway and the Treatment of Psoriasis.
Discovery of the IL-23/IL-17 Signaling Pathway and the Treatment of Psoriasis.
复制标题
DOI：
10.4049/jimmunol.1800013
复制
发表时间：
2018-09-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Krueger JG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hawkes JE;Yan BY;Chan TC;Krueger JG
寻常型银屑病是一种常见的、异质性的慢性炎症性皮肤病，其特征在于增厚、红色、鳞状斑块和全身炎症。银屑病还与多种合并症相关，如关节破坏、心血管疾病、中风、高血压、代谢综合征和慢性肾病。在小鼠自身免疫模型中发现产生白细胞介素-17的T辅助细胞改变了我们对T淋巴细胞驱动的炎症以及随后的银屑病等疾病发展的理解。在白细胞介素-23的调节下，产生高水平白细胞介素-17的T细胞在角质形成细胞中产生自我放大的前馈炎症反应，其驱动浸润有炎性细胞群混合物的增厚皮肤病变的发展。最近，FDA批准了多种高效的银屑病治疗方法，这些治疗方法可以破坏皮肤中的白细胞介素-17（Akkinumab，ixekizumab和brodalumab）和白细胞介素-23（guselkumab和tildrakizumab）信号传导，从而导致银屑病疾病管理方式的重大范式转变。
Psoriasis vulgaris is a common, heterogeneous, chronic inflammatory skin disease characterized by thickened, red, scaly plaques and systemic inflammation. Psoriasis is also associated with multiple comorbid conditions, such as joint destruction, cardiovascular disease, stroke, hypertension, metabolic syndrome, and chronic kidney disease. The discovery of interleukin-17-producing T helper cells in a mouse model of autoimmunity transformed our understanding of inflammation driven by T lymphocytes and the subsequent development of disease like psoriasis. Under the regulation of interleukin-23, T cells that produce high levels of interleukin-17 create a self-amplifying, feed-forward inflammatory response in keratinocytes that drives the development of thickened skin lesions infiltrated with a mixture of inflammatory cell populations. Recently, the FDA approved multiple highly effective psoriasis therapies that disrupt interleukin-17 (secukinumab, ixekizumab, and brodalumab) and interleukin-23 (guselkumab and tildrakizumab) signaling in the skin, thus leading to a major paradigm shift in the way that psoriatic disease is managed.
登录
查看更多内容
影响因子：
64.8
作者：
Cella, Marina;Fuchs, Anja;Vermi, William;Facchetti, Fabio;Otero, Karel;Lennerz, Jochen K. M.;Doherty, Jason M.;Mills, Jason C.;Colonna, Marco
通讯作者：
Colonna, Marco
DOI：
10.1038/jid.2009.65
发表时间：
2009-09
期刊：
The Journal of investigative dermatology
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
158.5
作者：
Gordon, K. B.;Blauvelt, A.;Leonardi, C. L.
通讯作者：
Leonardi, C. L.
影响因子：
13.8
作者：
Gottlieb, Alice B.;Blauvelt, Andrew;Reich, Kristian
通讯作者：
Reich, Kristian
DOI：
10.1016/j.jaci.2017.07.004
发表时间：
2017-09
期刊：
The Journal of allergy and clinical immunology
影响因子：
--
作者：
Hawkes JE;Chan TC;Krueger JG
通讯作者：
Krueger JG