Fpr2 exacerbates Streptococcus suis-induced streptococcal toxic shock-like syndrome via attenuation of neutrophil recruitment.
Fpr2 exacerbates Streptococcus suis-induced streptococcal toxic shock-like syndrome via attenuation of neutrophil recruitment.
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DOI：
10.3389/fimmu.2023.1094331
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发表时间：
2023
影响因子：
7.3
通讯作者：
Jiang, Yongqiang
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ni, Chengpei;Gao, Song;Li, Xudong;Zheng, Yuling;Jiang, Hua;Liu, Peng;Lv, Qingyu;Huang, Wenhua;Li, Qian;Ren, Yuhao;Mi, Zhiqiang;Kong, Decong;Jiang, Yongqiang
链球菌中毒性休克样综合征（STSLS）是一种危及生命的疾病，由细菌病原体猪链球菌（S。suis）。在患有STSLS的野生型（WT）和Fpr 2-/-小鼠中监测促炎标志物、细菌负荷、粒细胞募集和中性粒细胞胞外陷阱（NET）水平。与Fpr 2相关的抗炎介质LXA 4和AnxA 1被用于鉴定Fpr 2在STSLS发展中的潜在作用。通过比较STSLS模型和S.猪脑膜炎模型。与WT小鼠相比，Fpr 2-/-小鼠表现出减少的炎症反应和细菌负荷，以及增加的中性粒细胞募集。用AnxA 1或LXA 4预处理损害了白细胞募集，并增加了WT中的细菌负荷和炎症反应，但没有Fpr 2-/-小鼠经历STSLS。这些结果表明，Fpr 2在STSLS期间损害中性粒细胞募集，并且这种损害被AnxA 1或LXA 4增强。通过比较Fpr 2在不同S.猪感染模型、炎症和NETs可阻碍S.猪脑膜炎，并反过来加速细菌清除STSLS。因此，干扰中性粒细胞募集可能被用来开发这种传染病的新疗法。
The life-threatening disease streptococcal toxic shock-like syndrome (STSLS), caused by the bacterial pathogen Streptococcus suis (S. suis). Proinflammatory markers, bacterial load, granulocyte recruitment, and neutrophil extracellular traps (NETs) levels were monitored in wild-type (WT) and Fpr2-/- mice suffering from STSLS. LXA4 and AnxA1, anti-inflammatory mediators related to Fpr2, were used to identity a potential role of the Fpr2 in STSLS development. We also elucidated the function of Fpr2 at different infection sites by comparing the STSLS model with the S. suis-meningitis model. Compared with the WT mice, Fpr2-/- mice exhibited a reduced inflammatory response and bacterial load, and increased neutrophil recruitment. Pretreatment with AnxA1 or LXA4 impaired leukocyte recruitment and increased both bacterial load and inflammatory reactions in WT but not Fpr2-/- mice experiencing STSLS. These results indicated that Fpr2 impairs neutrophil recruitment during STSLS, and this impairment is enhanced by AnxA1 or LXA4. By comparing the functions of Fpr2 in different S. suis infection models, inflammation and NETs was found to hinder bacterial clearance in S. suis meningitis, and conversely accelerate bacterial clearance in STSLS. Therefore, interference with neutrophil recruitment could potentially be harnessed to develop new treatments for this infectious disease.
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DOI：
10.1084/jem.20100239
发表时间：
2010-08-30
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Li P;Li M;Lindberg MR;Kennett MJ;Xiong N;Wang Y
通讯作者：
Wang Y
在猪链球菌诱发的脑膜炎小鼠模型中，Annexin A1 通过 Fpr2 减弱中性粒细胞迁移和 IL-6 表达。
影响因子：
3.1
作者：
Ni C;Gao S;Zheng Y;Liu P;Zhai Y;Huang W;Jiang H;Lv Q;Kong D;Jiang Y
通讯作者：
Jiang Y
抗微生物肽LL-37在保护细胞外陷阱免受细菌核酸酶降解的保护中的新作用。
影响因子：
5.3
作者：
Neumann A;Völlger L;Berends ET;Molhoek EM;Stapels DA;Midon M;Friães A;Pingoud A;Rooijakkers SH;Gallo RL;Mörgelin M;Nizet V;Naim HY;von Köckritz-Blickwede M
通讯作者：
von Köckritz-Blickwede M
影响因子：
--
作者：
Swamydas, Muthulekha;Luo, Yi;Lionakis, Michail S
通讯作者：
Lionakis, Michail S
影响因子：
6.4
作者：
Oldekamp, Sandra;Pscheidl, Sebastian;Brandenburg, Lars-Ove
通讯作者：
Brandenburg, Lars-Ove