Faithful after break-up: suppression of chromosomal translocations.
Faithful after break-up: suppression of chromosomal translocations.
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DOI：
10.1007/s00018-009-0068-5
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发表时间：
2009-10
影响因子：
8
通讯作者：
Myung, Kyungjae
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lee, Sang Eun;Myung, Kyungjae
响应化学或辐射诱导的染色体断裂和正在进行的复制叉干扰的染色体完整性依赖于多种DNA修复机制。然而，如果不适当地执行或调节，这些损伤的修复可能导致不需要的染色体重排。由于这些类型的染色体改变威胁细胞和生物体自身的生存，因此开发了多种系统以避免或至少限制断裂诱导的染色体重排。在这篇综述中，我们强调了细胞策略抑制DNA断裂诱导的染色体易位在多个模型系统，包括酵母，小鼠和人类。这些途径选择适当的同源模板或断裂的DNA末端，用于DNA断裂的忠实修复，以避免不期望的染色体易位。
Chromosome integrity in response to chemically or radiation-induced chromosome breaks and the perturbation of ongoing replication forks relies on multiple DNA repair mechanisms. However, repair of these lesions may lead to unwanted chromosome rearrangement if not properly executed or regulated. As these types of chromosomal alterations threaten the cell’s and the organism’s very own survival, multiple systems are developed to avoid or at least limit break-induced chromosomal rearrangements. In this review, we highlight cellular strategies for repressing DNA break-induced chromosomal translocations in multiple model systems including yeast, mouse, and human. These pathways select proper homologous templates or broken DNA ends for the faithful repair of DNA breaks to avoid undesirable chromosomal translocations.
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