Atlastin-1 regulates morphology and function of endoplasmic reticulum in dendrites
Atlastin-1 regulates morphology and function of endoplasmic reticulum in dendrites
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Atlastin-1 调节树突内质网的形态和功能
DOI：
10.1038/s41467-019-08478-6
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发表时间：
2019-02
影响因子：
16.6
通讯作者：
Shen Kang
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu Xianzhuang;Guo Xiangyang;Niu Liling;Li Xixia;Sun Fei;Hu Junjie;Wang Xiangming;Shen Kang
内质网(ER)是由相互连接的小管和薄片组成的。神经元内质网在轴突、树突和胞体中具有特殊的形态。在这里，我们研究了内质网形态发生的潜在机制。高雅感觉神经元PVD。在PVD胞体和树突分支点，内质网小管连接形成网络。ER管充满初级树突，但只延伸到一些而不是所有树突分支。我们发现Atlastin-1同源基因atln-1是神经元内质网形态所必需的。在GTP酶活性受损的突变体中，胞体和树突分支点的ER网络减少，并被小管取代，ER小管从高阶树突分支中收缩，导致这些分支中的微管不稳定。内质网形态异常可能是导致树突分支点线粒体分裂缺陷的原因。在遗传性痉挛截瘫(HSP)患者中发现的Atlastin-1突变等位基因具有相似的ER表型，提示神经元ER损伤参与了HSP病的发病。
Endoplasmic reticulum (ER) is characterized by interconnected tubules and sheets. Neuronal ER adopts specific morphology in axons, dendrites and soma. Here we study mechanisms underlying ER morphogenesis in aC. eleganssensory neuron PVD. In PVD soma and dendrite branch points, ER tubules connect to form networks. ER tubules fill primary dendrites but only extend to some but not all dendritic branches. We find that the Atlastin-1 ortholog,atln-1is required for neuronal ER morphology. Inatln-1mutants with impaired GTPase activity, ER networks in soma and dendrite branch points are reduced and replaced by tubules, and ER tubules retracted from high-order dendritic branches, causing destabilized microtubule in these branches. The abnormal ER morphology likely causes defects in mitochondria fission at dendritic branch points. Mutant alleles of Atlastin-1 found in Hereditary Spastic Paraplegia (HSP) patients show similar ER phenotypes, suggesting that neuronal ER impairment contributes to HSP disease pathogenesis.
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