Attenuation of retinal photooxidative damage in thioredoxin transgenic mice
Attenuation of retinal photooxidative damage in thioredoxin transgenic mice
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硫氧还蛋白转基因小鼠视网膜光氧化损伤的减弱
DOI：
10.1016/s0304-3940(02)00314-2
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发表时间：
2002
影响因子：
2.5
通讯作者：
J. Yodoi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Tanito;H. Masutani;Hajime Nakamura;S. Oka;A. Ohira;J. Yodoi
硫氧还蛋白（TRX）是一种内源性氧化还原（还原/氧化）调节剂，对各种类型的氧化应激具有细胞保护作用。暴露在过多的白光下会导致视网膜感光器损伤。为了检测过表达TRX对视网膜光氧化损伤的细胞保护作用，我们将TRX转基因（TRX -tg）小鼠和C57BL/6（野生型）小鼠暴露在强烈的白色荧光灯下。与野生型小鼠相比，trx-tg小鼠的神经视网膜中氧化蛋白和酪氨酸磷酸化蛋白的数量在光照后减少。与野生型小鼠相比，光照后trx-tg小鼠视网膜电图振幅更高，氧化DNA的形成更低。这些结果表明，TRX的过表达可抑制视网膜光氧化损伤。TRX增强可能是一种有效的治疗策略，以防止视网膜光损伤。
Thioredoxin (TRX) is an endogenous redox (reduction/oxidation) regulator that has cytoprotective effects against various types of oxidative stresses. Exposure to excessive levels of white light induces retinal photoreceptor damage. To test the cytoprotective effect of overexpressed TRX against retinal photooxidative damage, both TRX transgenic (trx-tg) mice and C57BL/6 (wild type) mice were exposed to intense white fluorescent light. The amounts of oxidized and tyrosine-phosphorylated proteins decreased in the neural retinas of the trx-tg mice compared to the wild type mice after light exposure. The electroretinographic amplitudes were higher and the formation of oxidized DNA was lower in trx-tg mice compared to wild type mice after light exposure. These results suggest that overexpression of TRX suppresses retinal photooxidative damage. TRX intensification may be a useful therapeutic strategy to prevent retinal photic injury.
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DOI：
10.1073/pnas.87.13.5144
发表时间：
1990-07-01
影响因子：
11.1
作者：
OLIVER, CN;STARKEREED, PE;FLOYD, RA
通讯作者：
FLOYD, RA
二甲基硫脲对大鼠视网膜光损伤的保护作用。
影响因子：
4.4
作者：
Organisciak,DT;Darrow,RM;Jiang,YI;Marak,GE;Blanks,JC
通讯作者：
Blanks,JC
DOI：
10.1073/pnas.95.12.7103
发表时间：
1998-06-09
影响因子：
11.1
作者：
Cideciyan, AV;Hood, DC;Jacobson, SG
通讯作者：
Jacobson, SG
抗坏血酸对大鼠视网膜光损伤的保护作用。
影响因子：
4.4
作者：
Organisciak,DT;Wang,HM;Li,ZY;Tso,MO
通讯作者：
Tso,MO