Paracrine IL-33 stimulation enhances lipopolysaccharide-mediated macrophage activation.
Paracrine IL-33 stimulation enhances lipopolysaccharide-mediated macrophage activation.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0018404
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发表时间：
2011-04-11
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Nakae S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ohno T;Oboki K;Morita H;Kajiwara N;Arae K;Tanaka S;Ikeda M;Iikura M;Akiyama T;Inoue J;Matsumoto K;Sudo K;Azuma M;Okumura K;Kamradt T;Saito H;Nakae S
白细胞介素 - 33（IL - 33）是白细胞介素 - 1细胞因子家族的成员，它通过由ST2和白细胞介素 - 1受体辅助蛋白（IL - 1RAcP）组成的白细胞介素 - 33受体（IL - 33R）引发伴有嗜酸性粒细胞积聚的Th2型炎症。我们先前已证明巨噬细胞在脂多糖（LPS）刺激下产生白细胞介素 - 33。一些免疫反应在ST2缺陷型小鼠和可溶性ST2 - Fc融合蛋白处理的小鼠之间存在差异。即使在抗ST2抗体（Ab）处理的小鼠中，不同抗体克隆之间的表型也不同，因为在某些情况下这些抗体的特性（即消耗性、激动性或阻断性抗体）不明确。
为了阐明白细胞介素 - 33的确切作用，我们新制备了针对白细胞介素 - 33的中和性单克隆抗体。外源性白细胞介素 - 33增强了巨噬细胞由脂多糖介导的细胞因子产生。通过抗白细胞介素 - 33中和性单克隆抗体抑制内源性白细胞介素 - 33，可抑制巨噬细胞由脂多糖介导的细胞因子产生。
我们的研究结果表明，巨噬细胞衍生的旁分泌白细胞介素 - 33刺激可加速脂多糖介导的巨噬细胞活化。
IL-33, a member of the IL-1 family of cytokines, provokes Th2-type inflammation accompanied by accumulation of eosinophils through IL-33R, which consists of ST2 and IL-1RAcP. We previously demonstrated that macrophages produce IL-33 in response to LPS. Some immune responses were shown to differ between ST2-deficient mice and soluble ST2-Fc fusion protein-treated mice. Even in anti-ST2 antibody (Ab)-treated mice, the phenotypes differed between distinct Ab clones, because the characterization of such Abs (i.e., depletion, agonistic or blocking Abs) was unclear in some cases. To elucidate the precise role of IL-33, we newly generated neutralizing monoclonal Abs for IL-33. Exogenous IL-33 potentiated LPS-mediated cytokine production by macrophages. That LPS-mediated cytokine production by macrophages was suppressed by inhibition of endogenous IL-33 by the anti-IL-33 neutralizing mAbs. Our findings suggest that LPS-mediated macrophage activation is accelerated by macrophage-derived paracrine IL-33 stimulation.
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DOI：
10.1073/pnas.0812690106
发表时间：
2009-06-02
影响因子：
11.1
作者：
Cayrol, Corinne;Girard, Jean-Philippe
通讯作者：
Girard, Jean-Philippe
影响因子：
30.5
作者：
Gutcher, Ilona;Urich, Eduard;Becher, Burkhard
通讯作者：
Becher, Burkhard
影响因子：
5
作者：
Iikura, Motoyasu;Suto, Hajime;Nakae, Susumu
通讯作者：
Nakae, Susumu
影响因子：
14.2
作者：
Allakhverdi, Zoulfia;Comeau, Michael R.;Delespesse, Guy
通讯作者：
Delespesse, Guy
影响因子：
4.4
作者：
Kurowska-Stolarska, Mariola;Stolarski, Bartosz;Liew, Foo Y.
通讯作者：
Liew, Foo Y.