UPR, autophagy, and mitochondria crosstalk underlies the ER stress response.
UPR, autophagy, and mitochondria crosstalk underlies the ER stress response.
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DOI：
10.1016/j.tibs.2015.01.002
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发表时间：
2015-03
影响因子：
13.8
通讯作者：
Ronai, Ze'ev A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Senft, Daniela;Ronai, Ze'ev A.
由外部或内部信号引起的细胞应激会激活几个精心策划的过程，旨在恢复细胞稳态或导致细胞死亡。这些过程包括未折叠蛋白反应（UPR）、自噬、缺氧和线粒体功能，它们是整体内质网应激（ERS）反应的一部分。当 ERS 元件之一受损时（在病理条件下经常发生），整体细胞稳态可能会受到干扰。此外，UPR 的激活可能会引发线粒体功能或自噬的变化，从而调节 UPR，这就是串扰过程的例证。控制这些过程的强度或持续时间的众多因素之一是泛素连接酶，它控制着整体细胞应激结果。在这里，我们总结了控制 ERS 响应的基本过程之间的串扰。
Cellular stress, induced by external or internal cues, activates several well-orchestrated processes aimed at either restoring cellular homeostasis or committing to cell death. Those processes include the unfolded protein response (UPR), autophagy, hypoxia, and mitochondrial function, which are part of the global ER stress (ERS) response. When one of the ERS elements is impaired, as often occurs under pathological conditions, overall cellular homeostasis may be perturbed. Further, activation of the UPR could trigger changes in mitochondrial function or autophagy, which could modulate the UPR, exemplifying cross-talk processes. Among the numerous factors that control the magnitude or duration of these processes are ubiquitin ligases, which govern overall cellular stress outcomes. Here we summarize crosstalk among fundamental processes governing ERS responses.
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影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1016/j.bbadis.2013.01.004
发表时间：
2013-04-01
影响因子：
6.2
作者：
Cali, Tito;Ottolini, Denis;Brini, Marisa
通讯作者：
Brini, Marisa
影响因子：
16
作者：
Bernasconi, Riccardo;Galli, Carmela;Molinari, Maurizio
通讯作者：
Molinari, Maurizio
影响因子：
64.8
作者：
Chen, Xi;Iliopoulos, Dimitrios;Zhang, Qing;Tang, Qianzi;Greenblatt, Matthew B.;Hatziapostolou, Maria;Lim, Elgene;Tam, Wai Leong;Ni, Min;Chen, Yiwen;Mai, Junhua;Shen, Haifa;Hu, Dorothy Z.;Adoro, Stanley;Hu, Bella;Song, Minkyung;Tan, Chen;Landis, Melissa D.;Ferrari, Mauro;Shin, Sandra J.;Brown, Myles;Chang, Jenny C.;Liu, X. Shirley;Glimcher, Laurie H.
通讯作者：
Glimcher, Laurie H.
影响因子：
11.4
作者：
Haberzettl, Petra;Hill, Bradford G.
通讯作者：
Hill, Bradford G.