Cellular senescence: putting the paradoxes in perspective.
Cellular senescence: putting the paradoxes in perspective.
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DOI：
10.1016/j.gde.2010.10.005
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发表时间：
2011-02
影响因子：
4
通讯作者：
Campisi, Judith
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Campisi, Judith
细胞衰老阻止了潜在癌细胞的增殖，因此是一种类似于细胞凋亡的有效的肿瘤抑制机制。还是真的是这样？为什么细胞进化出一种抗癌机制，阻止而不是杀死潜在的肿瘤细胞？最近的发现，衰老细胞分泌生长因子、蛋白酶和细胞因子提供了一种转变的观点-从衰老作为肿瘤发生的细胞自主抑制者，到衰老作为动员全身和局部组织环境进行修复的手段。在某些情况下，这种动员有益于有机体，但在其他情况下，它可能是有害的。这些发现提供了潜在的机制，通过这些机制，细胞衰老可能有助于肿瘤抑制、肿瘤促进、组织修复和衰老等不同的、看似不一致的过程。
Cellular senescence arrests the proliferation of potential cancer cells, and so is a potent tumor suppressive mechanism, akin to apoptosis. Or is it? Why did cells evolve an anti-cancer mechanism that arrests, rather than kills, would-be tumor cells? Recent discoveries that senescent cells secrete growth factors, proteases and cytokines provide a shifting view – from senescence as a cell autonomous suppressor of tumorigenesis to senescence as a means to mobilize the systemic and local tissue milieu for repair. In some instances, this mobilization benefits the organism, but in others it can be detrimental. These discoveries provide potential mechanisms by which cellular senescence might contribute to the diverse, and seemingly incongruent, processes of tumor suppression, tumor promotion, tissue repair and aging.
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影响因子：
78.5
作者：
Collado, Manuel;Serrano, Manuel
通讯作者：
Serrano, Manuel
影响因子：
13.6
作者：
Freund A;Orjalo AV;Desprez PY;Campisi J
通讯作者：
Campisi J
影响因子：
3.7
作者：
Coppé JP;Patil CK;Rodier F;Krtolica A;Beauséjour CM;Parrinello S;Hodgson JG;Chin K;Desprez PY;Campisi J
通讯作者：
Campisi J
影响因子：
3.6
作者：
Ding, GH;Franki, N;Singhal, PC
通讯作者：
Singhal, PC
DOI：
10.1146/annurev-pathol-121808-102144
发表时间：
2010
期刊：
Annual review of pathology
影响因子：
--
作者：
Coppé JP;Desprez PY;Krtolica A;Campisi J
通讯作者：
Campisi J