Cutting edge: association with I kappa B kinase beta regulates the subcellular localization of Homer3.
Cutting edge: association with I kappa B kinase beta regulates the subcellular localization of Homer3.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0903488
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发表时间：
2010-09-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
May MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yatherajam G;Banerjee PP;McCorkell KA;Solt LA;Hanson EP;Madge LA;Kang S;Worley PF;Orange JS;May MJ
信号传导和接头蛋白 Homer3 在控制免疫稳态和自身反应性中发挥作用。 Homer3 在 TCR 连接后被招募到免疫突触 (IS)，尽管调节这种亚细胞定位的机制尚不清楚。我们发现 Homer3 与 IKK 复合物的 IκB 激酶 (IKK) β 亚基中的新型泛素样结构域特异性相关。 Homer3 与 T 细胞中的 IKKβ 结合，并与 IS 处的 IKK 复合物共定位。然而，Homer3 并不是 IKK 激活所必需的，因为 NF-κB 信号传导在 Homer3 缺陷的 T 细胞中是完整的。相反，IKK 复合体在 TCR 参与后将 Homer3 招募到 IS，我们提供的证据表明这种关联调节 T 细胞中的肌动蛋白动态。这些发现确定了两种主要信号蛋白之间的新型相互作用，并揭示了 IKK 复合物在调节 Homer3 亚细胞定位方面具有意想不到的独立于 NF-κB 的功能。
The signaling and adaptor protein Homer3 plays a role in controlling immune homeostasis and self-reactivity. Homer3 is recruited to the immune synapse (IS) following TCR ligation, although the mechanisms regulating this subcellular localization are unknown. We show that Homer3 specifically associates with a novel ubiquitin-like domain in the IκB kinase (IKK) β subunit of the IKK complex. Homer3 associates with IKKβ in T cells and colocalizes with the IKK complex at the IS. However, Homer3 is not required for IKK activation, as NF-κB signaling is intact in Homer3-deficient T cells. Instead, the IKK complex recruits Homer3 to the IS following TCR engagement, and we present evidence that this association regulates actin dynamics in T cells. These findings identify a novel interaction between two major signaling proteins and reveal an unexpected NF-κB–independent function for the IKK complex in regulating the subcellular localization of Homer3.
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