Carbon monoxide protects against liver failure through nitric oxide-induced heme oxygenase 1.
Carbon monoxide protects against liver failure through nitric oxide-induced heme oxygenase 1.
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DOI：
10.1084/jem.20031003
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发表时间：
2003-12-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Otterbein LE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zuckerbraun BS;Billiar TR;Otterbein SL;Kim PK;Liu F;Choi AM;Bach FH;Otterbein LE
一氧化碳（CO）和一氧化氮（NO）在各种炎症性疾病中各自具有独特的机制作用。尽管已知CO可诱导NO的产生，并且NO可诱导细胞保护酶血红素加氧酶1（HO-1）的表达，但没有关于CO的保护作用是否需要NO产生或是否任一气体必须诱导HO-1的表达以发挥其功能作用的信息。利用肿瘤坏死因子α诱导的小鼠肝细胞死亡的体外和体内模型，我们发现核因子κB的激活和诱导型NO的表达增加是CO的保护作用所必需的，而NO的保护作用需要HO-1表达的上调。当由CO启动保护免于细胞死亡时，NO产生和HO-1活性各自是保护作用所需的，首次显示了这两种分子串联提供有效的细胞保护之间的重要协同作用。
Carbon monoxide (CO) and nitric oxide (NO) each have mechanistically unique roles in various inflammatory disorders. Although it is known that CO can induce production of NO and that NO can induce expression of the cytoprotective enzyme heme oxygenase 1 (HO-1), there is no information whether the protective effect of CO ever requires NO production or whether either gas must induce expression of HO-1 to exert its functional effects. Using in vitro and in vivo models of tumor necrosis factor α–induced hepatocyte cell death in mice, we find that activation of nuclear factor κB and increased expression of inducible NO are required for the protective effects of CO, whereas the protective effects of NO require up-regulation of HO-1 expression. When protection from cell death is initiated by CO, NO production and HO-1 activity are each required for the protective effect showing for the first time an essential synergy between these two molecules in tandem providing potent cytoprotection.
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