The mechanistic target of rapamycin as a regulator of metabolic function in oligodendroglia during remyelination.
The mechanistic target of rapamycin as a regulator of metabolic function in oligodendroglia during remyelination.
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DOI：
10.1016/j.coph.2022.102193
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发表时间：
2022-04
影响因子：
4
通讯作者：
Wood TL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mather ML;Jeffries MA;Wood TL
尽管有证据表明多发性硬化（MS）病变中存在显著的代谢功能障碍，但对控制少突胶质细胞代谢变化的机制知之甚少。脱髓鞘和髓鞘再生的cuprizone模型是评估少突胶质细胞死亡和髓鞘降解期间代谢损伤的有价值的工具，非常类似于在III型MS病变中观察到的远端少突胶质细胞病。在这篇综述中，我们讨论了如何在少突胶质细胞的代谢过程中被破坏的MS和cuprizone模型，以及作为少突胶质细胞代谢功能和有效的髓鞘再生的关键调节机制的雷帕霉素（mTOR）信号转导的机制目标的证据。
Despite evidence for prominent metabolic dysfunction within multiple sclerosis (MS) lesions, the mechanisms controlling metabolic shifts in oligodendroglia are poorly understood. The cuprizone model of demyelination and remyelination is a valuable tool for assessing metabolic insult during oligodendrocyte death and myelin degradation, closely resembling the distal oligodendrogliopathy seen in Pattern III MS lesions. In this review we discuss how metabolic processes in oligodendrocytes are disrupted in both MS and the cuprizone model, as well as the evidence for mechanistic target of rapamycin (mTOR) signaling as a key regulator of oligodendroglial metabolic function and efficient remyelination.
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