Follicular dendritic cells control engulfment of apoptotic bodies by secreting Mfge8.
Follicular dendritic cells control engulfment of apoptotic bodies by secreting Mfge8.
复制标题
DOI：
10.1084/jem.20071019
复制
发表时间：
2008-06-09
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Aguzzi A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kranich J;Krautler NJ;Heinen E;Polymenidou M;Bridel C;Schildknecht A;Huber C;Kosco-Vilbois MH;Zinkernagel R;Miele G;Aguzzi A
分泌的磷脂酰丝氨酸结合蛋白乳脂球表皮生长因子8(Mfge8)介导易损体巨噬细胞吞噬凋亡的生发中心B细胞(φ，S)。这一过程的损害可能导致自身免疫。我们发现Mfge8与小鼠滤泡树突状细胞(FDC)标记FDC-M1相同。在野生型和Mfge8−/−小鼠之间的骨髓嵌合体中，所有的脾Mfge8都来自于FDCs而不是φS，而Mfge8−/−TbmφS只有在Mfge8+/+基质中或位于引流外源重组Mfge8的淋巴结时才获得并显示Mfge8。这些发现表明，FDCs在tbmφ介导的多余B细胞的去除中具有许可作用。淋巴毒素缺陷小鼠缺乏FDCs和脾Mfge8，并遭受类似于Mfge8−/−小鼠的自身免疫。因此，FDCs促进了φ介导的身体清除，其功能障碍可能与自身免疫有关。
The secreted phosphatidylserine-binding protein milk fat globule epidermal growth factor 8 (Mfge8) mediates engulfment of apoptotic germinal center B cells by tingible-body macrophages (TBMφs). Impairment of this process can contribute to autoimmunity. We show that Mfge8 is identical to the mouse follicular dendritic cell (FDC) marker FDC-M1. In bone-marrow chimeras between wild-type and Mfge8−/− mice, all splenic Mfge8 was derived from FDCs rather than TBMφs. However, Mfge8−/− TBMφs acquired and displayed Mfge8 only when embedded in Mfge8+/+ stroma, or when situated in lymph nodes draining exogenous recombinant Mfge8. These findings indicate a licensing role for FDCs in TBMφ-mediated removal of excess B cells. Lymphotoxin-deficient mice lacked FDCs and splenic Mfge8, and suffer from autoimmunity similar to Mfge8−/− mice. Hence, FDCs facilitate TBMφ-mediated corpse removal, and their malfunction may be involved in autoimmunity.
登录
查看更多内容
影响因子：
2.2
作者：
Sukumar, Selvakumar;Szakal, Andras K.;Tew, John G.
通讯作者：
Tew, John G.
影响因子：
4.3
作者：
Pasparakis, M;Kousteni, S;Kollias, G
通讯作者：
Kollias, G
影响因子：
7.8
作者：
CHEN, LL;ADAMS, JC;STEINMAN, RM
通讯作者：
STEINMAN, RM
影响因子：
30.5
作者：
Chin, RK;Lo, JC;Fu, YX
通讯作者：
Fu, YX
小鼠乳腺上皮细胞表面蛋白的 cdna 克隆揭示了表皮生长因子样结构域与因子-viii 样序列的联系
DOI：
10.1073/pnas.87.21.8417
发表时间：
1990-11-01
影响因子：
11.1
作者：
STUBBS, JD;LEKUTIS, C;PARRY, G
通讯作者：
PARRY, G