1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎
1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎
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DOI：
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发表时间：
2018-11
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
多久和阳
中科院分区：
文献类型：
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作者：
崔弘;尹香琳;张婧瑶;刘卫东;多久和阳
目的：探讨1-磷酸鞘氨醇受体2对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎中的作用及机制。方法：通过采用流感病毒甲型FM1鼠肺适应株滴鼻感染野生鼠和S1pr2 -/-鼠，建立甲型流感病毒性肺炎的动物模型。病毒感染4 d，6 d时观察比较对照组（模型组的野生鼠）与JTE（S1P2受体高效拮抗剂）处理的小鼠及S1P2基因敲除鼠肺组织的病理改变，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白浓度，细胞总数及细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达，Western blot法检测小鼠肺组织的Akt和eNOS的磷酸化。结果：与模型对照组的野生鼠比较，JTE处理组和S1pr2 -/-鼠甲型流感病毒性肺炎更加严重；BALF中的蛋白浓度，总细胞数及炎症细胞因子表达显著增加；且在细胞重要的信号转导分子磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）下游靶点Akt和eNOS磷酸化显著增高。结论：S1P2R通过介导PI3K/AKT/eNOS信号转导通路，调节NO生成，抑制血管通透性和炎性细胞因子释放，保护甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎。