Autophagy-Associated Proteins Control Ebola Virus Internalization Into Host Cells.
Autophagy-Associated Proteins Control Ebola Virus Internalization Into Host Cells.
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DOI：
10.1093/infdis/jiy294
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发表时间：
2018-11-22
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Davey RA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shtanko O;Reyes AN;Jackson WT;Davey RA
埃博拉病毒（EBOV）通过巨胞饮作用进入宿主细胞，这是一个知之甚少的过程。最近的研究表明，参与自噬的细胞因子也在巨胞饮中发挥作用，自噬是一种进化上保守的途径，导致细胞应激期间蛋白质聚集体和细胞器的溶酶体降解。在这里，我们证明了自噬相关蛋白是EBOV进入细胞体所需的。耗尽细胞的beclin 1、自噬相关蛋白7或微管相关蛋白1A/B轻链3 B（LC 3 B）由于细胞表面囊泡形成的阻断而消除EBOV摄取。LC 3B-I和LC 3B-II都与巨胞饮结构相互作用。我们的工作表明，尽管各种形式的LC 3B具有与形成巨胞饮体相关的固有能力，但LC 3B-II对于巨胞饮囊泡的内化以及因此来自细胞表面的EBOV是至关重要的。
Ebola virus (EBOV) enters host cells by macropinocytosis, a poorly understood process. Recent studies have suggested that cell factors involved in autophagy, an evolutionally conserved pathway leading to the lysosomal degradation of protein aggregates and organelles during cellular stress, also have roles in macropinocytosis. Here, we demonstrate that autophagy-associated proteins are required for trafficking of EBOV into the cell body. Depleting cells of beclin 1, autophagy-related protein 7, or microtubule-associated protein 1A/B light chain 3B (LC3B) abolished EBOV uptake, owing to a block in vesicle formation at the cell surface. Both LC3B-I and LC3B-II interacted with macropinocytic structures. Our work indicates that, although various forms of LC3B possess an inherent ability to associate with forming macropinosomes, LC3B-II is critical for internalization of macropinocytic vesicles and, therefore, EBOV from the cell surface.
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