Ischemic preconditioning triggers phospholipase D signaling in rat heart.
Ischemic preconditioning triggers phospholipase D signaling in rat heart.
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缺血预处理触发大鼠心脏中的磷脂酶 D 信号传导。
DOI：
10.1152/ajpheart.1997.273.4.h1860
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Das,DK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tosaki,A;Maulik,N;Cordis,G;Trifan,OC;Popescu,LM;Das,DK
最近的研究表明，反复短暂的缺血和再灌注使心肌对随后的致死性缺血损伤更耐受。鉴于先前的观察，缺血-再灌注增强磷脂酶D信号传导，并且这种信号传导对心脏有益，我们研究了类似的磷脂酶D信号传导是否负责与反复缺血和再灌注相关的有益作用。使用离体灌流工作大鼠心脏模型，我们证明了4次短暂的5 min缺血和10 min再灌注可降低室性心律失常的发生率，增强缺血后心室性能，并减少再灌注心脏肌酸激酶的释放，同时激活磷脂酶D，产生第二信使甘油二酯和磷脂酸，导致易位和蛋白激酶C的活化。特异性抗磷脂酶D抗体阻断磷脂酶D的活化，并减弱二酰甘油和磷脂酸的生成以及蛋白激酶C的活化。与此同时，磷脂酶D抑制增加了室性心律失常的发生率，阻断了预处理对心室性能的有益作用，并增加了冠脉流出物中肌酸激酶的释放量。这项研究的结果表明，反复短暂的缺血和再灌注发作发挥有益的影响，对完整的大鼠心脏触发激活磷脂酶D信号传导机制。
Recent studies have indicated that repeated brief episodes of ischemia and reperfusion render the myocardium more tolerant to subsequent lethal ischemic injury. In view of the previous observations that ischemia-reperfusion potentiates phospholipase D signaling and that such signaling is beneficial for the heart, we investigated whether a similar phospholipase D signaling is responsible for the beneficial effects associated with repeated ischemia and reperfusion. Using an isolated perfused working rat heart model, we demonstrated that four brief episodes of 5 min of ischemia and 10 min of reperfusion reduced the incidence of ventricular arrhythmias, enhanced the postischemic ventricular performance, and decreased the release of creatine kinase from the reperfused heart, with simultaneous activation of phospholipase D generating the second messengers diacylglycerol and phosphatidic acid and leading to the translocation and activation of protein kinase C. The specific antiphospholipase D antibody blocked the activation of phospholipase D and attenuated the generation of diacylglycerol and phosphatidic acid and activation of protein kinase C. In concert, phospholipase D inhibition increased the incidence of ventricular arrhythmias, blocked the beneficial effects of preconditioning on the ventricular performance, and increased the amount of creatine kinase release from the coronary effluent. The results of this study indicate that repeated brief episodes of ischemia and reperfusion exert beneficial effects on the intact rat heart by triggering the activation of a phospholipase D signaling mechanism.
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