SRC-3 inhibition blocks tumor growth of pancreatic ductal adenocarcinoma.
SRC-3 inhibition blocks tumor growth of pancreatic ductal adenocarcinoma.
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DOI：
10.1016/j.canlet.2018.11.012
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发表时间：
2019-02-01
期刊：
影响因子：
9.7
通讯作者：
Wang J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Song X;Chen H;Zhang C;Yu Y;Chen Z;Liang H;Van Buren G 2nd;McElhany AL;Fisher WE;Lonard DM;O'Malley BW;Wang J
胰腺导管腺癌（PDAC）是一种高度恶性和致命的疾病，治疗选择很少。类固醇受体辅激活因子-3（SRC-3，也称为NCOA 3、AIB 1、pCIP、ACTR、RAC 3、TRAM 1）位于许多生长信号传导途径的连接处，并且已被追求作为乳腺癌、前列腺癌和肺癌的治疗靶点。在这项研究中，我们发现SRC-3在PDAC中过表达，并与患者的总生存率呈负相关。SRC-3的敲低降低胰腺癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭。此外，使用shRNA或小分子抑制剂抑制SRC-3可以显著抑制原位胰腺癌小鼠模型中的肿瘤生长。总的来说，这项研究确立了SRC-3作为胰腺癌治疗的一个有前途的治疗靶点。
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a highly malignant and lethal disease with few treatment options. Steroid receptor coactivator-3 (SRC-3, also known as NCOA3, AIB1, pCIP, ACTR, RAC3, TRAM1) sits at the nexus of many growth signaling pathways and has been pursued as a therapeutic target for breast, prostate and lung cancers. In this study, we find that SRC-3 is overexpressed in PDAC and inversely correlates with patient overall survival. Knockdown of SRC-3 reduces pancreatic cancer cell proliferation, migration and invasion in vitro. Additionally, inhibition of SRC-3 using either shRNA or a small molecule inhibitor can significantly inhibit tumor growth in orthotopic pancreatic cancer mouse models. Collectively, this study establishes SRC-3 as a promising therapeutic target for pancreatic cancer treatment.
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