Dynamic regulation of PCNA ubiquitylation/deubiquitylation.
Dynamic regulation of PCNA ubiquitylation/deubiquitylation.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2011.05.053
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发表时间：
2011-09-16
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Myung K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fox JT;Lee KY;Myung K
增殖细胞核抗原 (PCNA) 泛素化在 DNA 复制过程中维持基因组稳定性方面发挥着至关重要的作用。 DNA 损伤阻碍 DNA 复制叉，诱导 PCNA 泛素化，从而激活 DNA 损伤旁路，以防止 DNA 复制叉崩溃，从而可能产生双链断裂和染色体重排。 PCNA 泛素化根据泛素化水平决定旁路模式；单泛素化和多泛素化分别激活容易出错的跨损伤合成和无错模板切换。由于 DNA 损伤旁路容易出错，PCNA 泛素化需要严格监管。在这里，我们回顾了从 PCNA 中去除泛素的分子机制，包括 USP1 和 ELG1 在这个令人着迷的过程中的新作用。
Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) ubiquitylation plays a crucial role in maintaining genomic stability during DNA replication. DNA damage stalling the DNA replication fork induces PCNA ubiquitylation that activates DNA damage bypass to prevent the collapse of DNA replication forks that could potentially produce double strand breaks and chromosomal rearrangements. PCNA ubiquitylation dictates the mode of bypass depending on the level of ubiquitiylation; monoubiquitylation and polyubiquitylation activate error-prone translesion synthesis and error-free template switching, respectively. Due to the error-prone nature of DNA damage bypass, PCNA ubiquitylation needs to be tightly regulated. Here, we review the molecular mechanisms to remove ubiquitin from PCNA including the emerging role of USP1 and ELG1 in this fascinating process.
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