The translation factor eIF-4E promotes tumor formation and cooperates with c-Myc in lymphomagenesis
The translation factor eIF-4E promotes tumor formation and cooperates with c-Myc in lymphomagenesis
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DOI：
10.1038/nm1042
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发表时间：
2004-05-01
期刊：
影响因子：
82.9
通讯作者：
Pandolfi, PP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ruggero, D;Montanaro, L;Pandolfi, PP
雷帕霉素的哺乳动物靶标mTOR调节细胞生长和增殖。在这里，我们表明，翻译起始因子（eIF-4 E），mTOR的下游效应，在体内具有致癌作用，并与c-Myc在B细胞淋巴瘤的发生。我们发现，c-Myc覆盖eIF-4 E诱导的细胞衰老，而eIF-4 E拮抗c-Myc依赖的细胞凋亡在体内。我们的研究结果暗示eIF-4 E的激活是磷酸肌醇-3激酶和Akt致癌转化的关键事件。
The mammalian target of rapamycin, mTOR, regulates cell growth and proliferation. Here we show that the initiation factor of translation (eIF-4E), a downstream effector of mTOR, has oncogenic effects in vivo and cooperates with c-Myc in B-cell lymphomagenesis. We found that c-Myc overrides eIF-4E-induced cellular senescence, whereas eIF-4E antagonizes c-Myc-dependent apoptosis in vivo. Our results implicate activation of eIF-4E as a key event in oncogenic transformation by phosphoinositide-3 kinase and Akt.