Pathophysiology of chronic nitric oxide synthase inhibition-induced fetal growth restriction in the rat.
Pathophysiology of chronic nitric oxide synthase inhibition-induced fetal growth restriction in the rat.
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DOI：
10.3109/10641950903322915
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发表时间：
2011
影响因子：
1.5
通讯作者：
Thaete LG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Neerhof MG;Synowiec S;Khan S;Thaete LG
探讨慢性一氧化氮合酶（NOS）抑制诱导大鼠胎儿生长受限（FGR）的病理生理学机制。定时妊娠大鼠从妊娠第14天至第21天接受L-NAME（2.5 mg/kg/h）与或不与内皮素（ET-1）受体A（ETA）拮抗剂。在单独的组中，在第18天停用ETA拮抗剂和/或L-NAME。在第21天，测定胎仔和胎盘重量以及母体和胎仔血浆硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）。L-NAME导致FGR，并降低母体和胎儿的NOx。当ETA拮抗剂与L-NAME共同给药时，母体NOx进一步降低。ETA拮抗作用沿着L-NAME不影响胎儿生长。在第18天停止L-NAME导致在第21天正常的胎儿和胎盘生长和母体NOx的增加。在第18天同时停止NOS抑制和ETA拮抗作用，在第21天产生FGR，而停止L-NAME后继续ETA拮抗作用导致正常的胎儿生长。在妊娠大鼠中，NOS抑制导致母体和胎儿一氧化氮（NO）产生减少和FGR。NOS抑制对胎儿生长的影响是可逆的，并且至少部分由ET-1介导。随着慢性NOS抑制，ETA拮抗作用改善，但不正常的胎儿生长，并可能允许增加的L-NAME进入胎儿室。L-NAME持续进入胎儿室可能会限制任何治疗干预对该FGR模型中胎儿生长的影响。
To evaluate the pathophysiology of chronic nitric oxide synthase (NOS) inhibition-induced fetal growth restriction (FGR) in the rat. Timed-pregnant rats received L-NAME (2.5 mg/kg/h) with or without endothelin (ET-1) receptor A (ETA) antagonist from day 14 to 21 of gestation. In separate groups, ETA antagonist and/or L-NAME were discontinued on day 18. On day 21 fetal and placental weights, and maternal and fetal plasma nitrate/nitrite (NOx) were determined. L-NAME led to FGR, and decreased maternal and fetal NOx. Maternal NOx was further decreased when ETA antagonist was co-administered with L-NAME. ETA antagonism along with L-NAME did not impact fetal growth. Discontinuation of L-NAME on day 18 resulted in normal fetal and placental growth at day 21 and an increase of maternal NOx. Simultaneous cessation of both NOS inhibition and ETA antagonism on day 18 produced FGR at day 21, whereas continuation of ETA antagonism after discontinuation of L-NAME resulted in normal fetal growth. NOS inhibition in the pregnant rat leads to decreased maternal and fetal nitric oxide (NO) production and FGR. The effects of NOS inhibition on fetal growth are reversible, and are mediated at least in part by ET-1. With chronic NOS inhibition, ETA antagonism improves but does not normalize fetal growth, and may allow increased access of L-NAME to the fetal compartment. Continued access of L-NAME to the fetal compartment may limit the effect on fetal growth of any therapeutic intervention in this model of FGR.
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DOI：
10.1016/0002-9378(94)90141-4
发表时间：
1994-11-01
影响因子：
9.8
作者：
DIKET, AL;PIERCE, MR;MILLER, MJS
通讯作者：
MILLER, MJS
影响因子：
158.5
作者：
Krum, H;Viskoper, RJ;Charlon, V
通讯作者：
Charlon, V
影响因子：
3
作者：
Opgenorth, TJ;Wessale, JL;Wu-Wong, JR
通讯作者：
Wu-Wong, JR
DOI：
10.1016/s1071-5576(00)00119-2
发表时间：
2001-01-01
期刊：
JOURNAL OF THE SOCIETY FOR GYNECOLOGIC INVESTIGATION
影响因子：
--
作者：
Thaete, LG;Neerhof, MG;Silver, RK
通讯作者：
Silver, RK
影响因子：
5
作者：
Wu-Wong, JSR;Dixon, DB;Opgenorth, TJ
通讯作者：
Opgenorth, TJ