Regulation of angiogenesis by a non-canonical Wnt-Flt1 pathway in myeloid cells.
Regulation of angiogenesis by a non-canonical Wnt-Flt1 pathway in myeloid cells.
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DOI：
10.1038/nature10085
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发表时间：
2011-05-29
期刊：
影响因子：
64.8
通讯作者：
Lang, Richard A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stefater, James A., III;Lewkowich, Ian;Rao, Sujata;Mariggi, Giovanni;Carpenter, April C.;Burr, Adam R.;Fan, Jieqing;Ajima, Rieko;Molkentin, Jeffery D.;Williams, Bart O.;Wills-Karp, Marsha;Pollard, Jeffrey W.;Yamaguchi, Terry;Ferrara, Napoleone;Gerhardt, Holger;Lang, Richard A.
髓样细胞是大多数组织的特征。在这里，我们表明，在发育过程中，视网膜髓样细胞（RMCs）产生Wnt配体来调节血管分支。在出生后发生血管生成的小鼠视网膜中，Wnt配体转运蛋白Wntless的RMC体细胞缺失会导致深层血管生成增加。我们还表明，Wnt 5a和Wnt 11的突变导致血管生成增加，这些配体通过非经典Wnt途径引起RMC反应。使用培养的骨髓样细胞和RMC体细胞缺失的Flt 1，我们表明，Wnt依赖性抑制血管生成的RMCs的效应是Flt 1，一种天然存在的血管内皮生长因子（VEGF）的抑制剂。这些发现表明，常驻骨髓细胞可以使用非经典的Wnt-Flt 1通路来抑制血管生成分支。
Myeloid cells are a feature of most tissues. Here we show that during development, retinal myeloid cells (RMCs) produce Wnt ligands to regulate blood vessel branching. In the mouse retina, where angiogenesis occurs postnatally, somatic deletion in RMCs of the Wnt ligand transporter Wntless results in increased angiogenesis in the deeper layers. We also show that mutation of Wnt5a and Wnt11 results in increased angiogenesis and that these ligands elicit RMC responses via a non-canonical Wnt pathway. Using cultured myeloid-like cells and RMC somatic deletion of Flt1, we show that an effector of Wnt-dependent suppression of angiogenesis by RMCs is Flt1, a naturally occurring inhibitor of vascular endothelial growth factor (VEGF). These findings indicate that resident myeloid cells can use a non-canonical, Wnt-Flt1 pathway to suppress angiogenic branching.
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