Two sides to every story: the HIF-dependent and HIF-independent functions of pVHL.
Two sides to every story: the HIF-dependent and HIF-independent functions of pVHL.
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DOI：
10.1111/j.1582-4934.2010.01238.x
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发表时间：
2011-02
影响因子：
5.3
通讯作者：
Kim WY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li M;Kim WY
von Hippel-Lindau (VHL) 病是一种遗传性癌症综合征，由导致 VHL 肿瘤抑制基因失活的遗传突变引起。 VHL 基因座编码 pVHL，其研究最多的功能是结合并下调氧依赖性转录因子的缺氧诱导因子 (HIF) 家族。早期的努力已经确定了 HIF 在 VHL 缺陷型肿瘤发生，特别是肾细胞癌中的基本作用。然而，最近的研究结果揭示了故事的另一面，即 pVHL 的不依赖于 HIF 的肿瘤抑制功能。其中包括 pVHL 调节细胞凋亡和衰老的能力及其在维持初级纤毛和协调细胞外基质沉积中的作用。这些 HIF 依赖性和 HIF 独立功能在 VHL 缺陷性肿瘤发生中的合作程度仍有待确定。
von Hippel–Lindau (VHL) disease is a hereditary cancer syndrome caused by inherited mutations that inactivate the VHL tumour suppressor gene. The VHL locus encodes pVHL, whose best studied function is to bind to and down-regulate the hypoxia-inducible factor (HIF) family of oxygen-dependent transcription factors. Early efforts have established the fundamental role of HIF in VHL-defective tumorigenesis and in particular renal cell carcinoma. However, recent findings have revealed an alternate side to the story, the HIF-independenttumour suppressor functions of pVHL. These include pVHL's ability to regulate apoptosis and senescence as well as its role in the maintenance of primary cilium and orchestrating the deposition of the extracellular matrix. To what extent these HIF-dependent and HIF-independent functions cooperate in VHL-defective tumorigenesis remains to be determined.
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