Human papillomavirus type 16 E5-mediated upregulation of Met in human keratinocytes.
Human papillomavirus type 16 E5-mediated upregulation of Met in human keratinocytes.
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DOI：
10.1016/j.virol.2018.03.021
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发表时间：
2018-06
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Bodily JM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Scott ML;Coleman DT;Kelly KC;Carroll JL;Woodby B;Songock WK;Cardelli JA;Bodily JM
人乳头瘤病毒（HPV）引起良性病变，可导致恶性肿瘤。病毒致癌基因诱导的细胞变化如何影响子代病毒体的产生并不总是清楚的。基质源性生长因子及其受体对恶性肿瘤的发展至关重要，但它们对癌前HPV生命周期的影响尚不清楚。我们发现HPV 16增加了Met的水平，Met是一种对肿瘤细胞侵袭、运动和癌症转移至关重要的生长因子受体。病毒致癌基因E5主要负责Met上调，E6起次要作用。由E5诱导的Met需要表皮生长因子受体，其也在mRNA水平上由E5增加。E5诱导的Met有助于含HPV细胞的运动性。最后，Met信号传导对于病毒基因表达是必需的，特别是在病毒生命周期的分化依赖性阶段。这些研究表明E5在上皮-基质相互作用中的新作用，对癌症发展具有影响。
Human papillomaviruses (HPVs) cause benign lesions that can lead to malignancy. How cellular changes induced by viral oncogenes contribute to the progeny virion production is not always clear. Stromally-derived growth factors and their receptors are critical for development of malignancy, but their impact on the pre-malignant HPV life cycle is unknown. We show that HPV16 increases levels of Met, a growth factor receptor critical for tumor cell invasion, motility, and cancer metastasis. The viral oncogene E5 is primarily responsible for Met upregulation, with E6 playing a minor role. Met induction by E5 requires the epidermal growth factor receptor, which is also increased by E5 at the mRNA level. E5-induced Met contributes motility of HPV-containing cells. Finally, Met signaling is necessary for viral gene expression, particularly in the differentiation-dependent phase of the viral life cycle. These studies show a new role for E5 in epithelial-stromal interactions, with implications for cancer development.
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