pH sensing by intracellular Salmonella induces effector translocation.
pH sensing by intracellular Salmonella induces effector translocation.
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细胞内沙门氏菌感测pH感会诱导效应子易位。
DOI：
10.1126/science.1189000
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发表时间：
2010-05-21
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Holden DW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu XJ;McGourty K;Liu M;Unsworth KE;Holden DW
肠沙门氏菌是人类和动物重要的细胞内细菌病原体。它通过沙门氏菌致病性岛 2 (SPI-2) III 型分泌系统 (T3SS) 形成的液泡膜孔传递毒力（效应）蛋白，从而在宿主细胞液泡内复制。 T3SS 组装遵循液泡酸化，但当细菌在低 pH 条件下生长时，效应子分泌可以忽略不计。我们发现，缺乏 SPI-2 编码蛋白 SsaM、SpiC 和 SsaL 复合物的突变菌株的效应子分泌在低 pH 下被激活。野生型细菌在 pH 5.0 下生长后暴露于 pH 7.2 会导致 SsaM/SpiC/SsaL 复合物解离和降解以及效应子分泌。在受感染的细胞中，宿主细胞胞质酸化导致 pH 7.2 信号丢失，从而阻止了复合物降解和效应器易位。因此，液泡内沙门氏菌感知宿主胞质 pH 值，导致调节复合物蛋白降解和效应器易位。
Salmonella enterica is an important intracellular bacterial pathogen of humans and animals. It replicates within host-cell vacuoles by delivering virulence (effector) proteins through a vacuolar membrane pore made by the Salmonella pathogenicity island 2 (SPI-2) type III secretion system (T3SS). T3SS assembly follows vacuole acidification, but when bacteria are grown at low pH, effector secretion is negligible. We found that effector secretion was activated at low pH from mutant strains lacking a complex of SPI-2–encoded proteins SsaM, SpiC, and SsaL. Exposure of wild-type bacteria to pH 7.2 after growth at pH 5.0 caused dissociation and degradation of SsaM/SpiC/SsaL complexes and effector secretion. In infected cells, loss of the pH 7.2 signal through acidification of host-cell cytosol prevented complex degradation and effector translocation. Thus, intravacuolar Salmonella senses host cytosolic pH, resulting in the degradation of regulatory complex proteins and effector translocation.
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