过表达TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的影响
过表达TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的影响
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DOI：
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发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
郑健
中科院分区：
文献类型：
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作者：
常海平;宋淑芳;郑健
目的 通过TPX2过表达慢病毒载体在人宫颈癌HeLa细胞过表达TPX2基因，在体外研究TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的作用及其相关机制。方法 构建TPX2过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)及阴性对照（LV11NC），选取稳定感染过表达慢病毒载体(LV11TPX2)的HeLa细胞作为过表达组，将稳定感染（LV11-NC）的HeLa细胞作为阴性对照组，未感染病毒的人宫颈癌HeLa细胞作为空白对照组（CON）。采用Transwell基底膜侵袭实验测定各组细胞的侵袭能力，流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况，Western blot检测细胞凋亡及侵袭相关蛋白质Bcl-2、Bax、Caspase-3、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）及nm23-H1的表达。结果 成功构建TPX2过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)，可有效过表达TPX2 mRNA及蛋白质。与对照组比较, TPX2过表达组的HeLa细胞凋亡率明显减少(P<0.05)，穿过Transwell小室基底膜细胞明显增加(P<0.01)。LV11-TPX2感染组HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2的表达明显上调(P<0.05), Caspase-3及Bax的表达明显下调(P<0.05)；侵袭相关蛋白质nm23-H1及TIMP-1水平明显下调(P<0.05),MMP9水平明显上调(P<0.05)。结论 在宫颈癌细胞过表达TPX2基因后，能抑制细胞凋亡，增强其侵袭能力，可能的机制为在宫颈癌细胞过表达TPX2能诱导凋亡和侵袭相关蛋白Caspase-3、Bax、nm23-H1及TIMP-1水平下调，Bcl-2及MMP-9水平上调。