Cholesteryl ester hydroperoxides increase macrophage CD36 gene expression via PPARα
Cholesteryl ester hydroperoxides increase macrophage CD36 gene expression via PPARα
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2006.10.122
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发表时间：
2006-12-22
影响因子：
3.1
通讯作者：
Aggerbeck, Martine
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jedidi, Iness;Couturier, Martine;Aggerbeck, Martine
巨噬细胞摄取氧化的低密度脂蛋白是动脉粥样硬化发展的关键事件。清道夫受体 CD36 是一种内化氧化 LDL 的主要受体。在分化的人巨噬细胞中，我们比较了铜氧化LDL或其产物对CD36表达的调节。只有胆固醇酯的氧化衍生物 (CEOOH) 才能增加 CD36 mRNA 的量（2.5 倍）。在 PPAR α 或 γ 存在的情况下，氧化 LDL 和 CEOOH 处理均使含有过氧化物酶体增殖物激活受体反应元件 (PPRE) 的启动子的转录增加了两到四倍。对经氧化 LDL 或 CEOOH 处理的巨噬细胞制备的核提取物进行的电泳迁移率变动分析显示，PPARa 与 CD36 基因启动子 PPRE 的结合增加。总之，氧化 LDL 中存在的 CEOOH 会增加涉及 PPAR α 的途径中的 CD36 基因表达。 (c) 2006 Elsevier Inc. 保留所有权利。
The uptake of oxidized LDL by macrophages is a key event in the development of atherosclerosis. The scavenger receptor CD36 is one major receptor that internalizes oxidized LDL. In differentiated human macrophages, we compared the regulation of CD36 expression by copper-oxidized LDL or their products. Only oxidized derivatives of cholesteryl ester (CEOOH) increased the amount of CD36 mRNA (2.5-fold). Both oxidized LDL and CEOOH treatment increased two to fourfold the transcription of promoters containing peroxisome-pro liferator-activated-receptor responsive elements (PPRE) in the presence of PPAR alpha or gamma. Electrophoretic-mobility-shift-assays with nuclear extracts prepared from macrophages treated by either oxidized LDL or CEOOH showed increased binding of PPARa to the CD36 gene promoter PPRE. In conclusion, CEOOH present in oxidized LDL increase CD36 gene expression in a pathway involving PPAR alpha. (c) 2006 Elsevier Inc. All rights reserved.