A human CD4 transgene rescues CD4−CD8+ cells in β2‐microglobulin‐deficient mice
A human CD4 transgene rescues CD4−CD8+ cells in β2‐microglobulin‐deficient mice
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人类 CD4 转基因拯救了 β2-微球蛋白缺陷小鼠的 CD4−CD8+ 细胞
DOI：
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发表时间：
1994
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
H. von Boehmer
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
A. Baron;K. Hafen;H. von Boehmer
αβ T细胞受体对I类或II类主要组织相容性复合体（MHC）分子的特异性决定了成熟T细胞是CD4 - CD8+还是CD4+CD8 -表型。我们在这里表明，人类CD4转基因可以在β2微球蛋白缺陷小鼠中拯救大量CD4 - CD8+ T细胞。具有这种表型的细胞可以被诱导成为表达同种异体MHC抗原的靶标的有效杀手，这表明谱系承诺可以先于T细胞抗原受体和CD4辅助受体对发育中的细胞的拯救。
The specificity of the αβ T cell receptor for class I or class II major histocompatibility complex (MHC) molecules determines whether a mature T cell will be of the CD4−CD8+ or CD4+CD8− phenotype, respectively. We show here that a human CD4 transgene can rescue a significant fraction of CD4−CD8+ T cells in β2‐microglobulin‐deficient mice. Cells with this phenotype could be induced to become potent killers of targets expressing allogeneic MHC antigens, indicating that lineage commitment can precede the rescue of developing cells by the T cell receptor for antigen and the CD4 coreceptor.
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DOI：
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发表时间：
1981
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作者：
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