Mitochondrial Function and Dysfunction in Dilated Cardiomyopathy.
Mitochondrial Function and Dysfunction in Dilated Cardiomyopathy.
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DOI：
10.3389/fcell.2020.624216
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发表时间：
2020
影响因子：
5.5
通讯作者：
Matter ML
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ramaccini D;Montoya-Uribe V;Aan FJ;Modesti L;Potes Y;Wieckowski MR;Krga I;Glibetić M;Pinton P;Giorgi C;Matter ML
心脏组织需要持续产生能量才能发挥其泵功能。因此，这一功能的维持依赖于代表所有心脏活动“动力源”的线粒体。线粒体是哺乳动物心脏正常运作的关键参与者之一，这表明线粒体具有持续的调节和组织作用。线粒体通过融合裂变事件适应细胞能量需求，并作为一种校对能力，在异常情况下进行线粒体自噬。 Ca2+ 通量在调节所有线粒体功能中发挥着关键作用，包括 ATP 产生、代谢、氧化应激平衡和细胞凋亡。线粒体与其他细胞器（尤其是肌浆网）之间的通讯是实现最佳功能所必需的。因此，异常的线粒体活性导致能量产生减少，从而导致病理状况。在这篇综述中，我们将描述线粒体功能或功能障碍如何影响心脏活动和扩张型心肌病的发展。
Cardiac tissue requires a persistent production of energy in order to exert its pumping function. Therefore, the maintenance of this function relies on mitochondria that represent the “powerhouse” of all cardiac activities. Mitochondria being one of the key players for the proper functioning of the mammalian heart suggests continual regulation and organization. Mitochondria adapt to cellular energy demands via fusion-fission events and, as a proof-reading ability, undergo mitophagy in cases of abnormalities. Ca2+ fluxes play a pivotal role in regulating all mitochondrial functions, including ATP production, metabolism, oxidative stress balance and apoptosis. Communication between mitochondria and others organelles, especially the sarcoplasmic reticulum is required for optimal function. Consequently, abnormal mitochondrial activity results in decreased energy production leading to pathological conditions. In this review, we will describe how mitochondrial function or dysfunction impacts cardiac activities and the development of dilated cardiomyopathy.
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