NLRP3: A Novel Mediator in Cardiovascular Disease.
NLRP3: A Novel Mediator in Cardiovascular Disease.
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NLRP3：心血管疾病的新型介质
DOI：
10.1155/2018/5702103
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发表时间：
2018
影响因子：
4.1
通讯作者：
Chen Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhou W;Chen C;Chen Z;Liu L;Jiang J;Wu Z;Zhao M;Chen Y
心血管疾病是全世界死亡的主要原因。已经确定炎性体浸润在某些心血管疾病的病理进展中起核心作用，所述心血管疾病例如跨越动脉粥样硬化、动脉瘤或动脉炎的血管损伤;缺血性心脏病;和其他非缺血性心脏病，包括糖尿病性心肌病、慢性心力衰竭和高血压或病毒诱导的心功能障碍。NLRP 3炎性小体是先天免疫应答的关键参与者，需要启动和激活信号来启动炎症。大量证据表明，NLRP 3炎性体可以通过诱导促炎细胞因子（即，IL-1β、IL-18）或可能以半胱天冬酶-1依赖性方式引起焦亡（一种新的程序性细胞死亡过程）。NLRP 3炎性小体在心脏疾病中的重要性已被广泛研究。在这篇综述中，我们提出了目前的知识，NLRP在血管疾病，缺血性心脏病和非缺血性心脏病的功能，并讨论了潜在的治疗选择针对NLRP 3炎性小体。
Cardiovascular disease is a major cause of death worldwide. Inflammasome infiltration has been identified to play a central role in the pathological progression of certain cardiovascular diseases, such as vascular damage spanning atherosclerosis, aneurysm, or arteritis; ischemic heart disease; and other nonischemic heart diseases including diabetic cardiomyopathy, chronic heart failure, and hypertension- or virus-induced cardiac dysfunction. The NLRP3 inflammasome, a key participant in the innate immune response, requires both priming and activation signals for the initiation of inflammation. Piling evidence has revealed that the NLRP3 inflammasome could exert an inflammatory effect by inducing the secretion of proinflammatory cytokines (i.e., IL-1β, IL-18) or could cause pyroptosis, a novel programmed cell death process, in a caspase-1-dependent manner. The importance of the NLRP3 inflammasome in cardiac disease has been broadly investigated. In this review, we present the current knowledge regarding the function of NLRP in vascular disease, ischemic heart disease, and nonischemic heart disease and discuss the potential therapeutic options targeting the NLRP3 inflammasome.
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影响因子：
4.4
作者：
Karasawa T;Takahashi M
通讯作者：
Takahashi M
DOI：
10.1016/j.bbamcr.2014.11.012
发表时间：
2015-02
影响因子：
5.1
作者：
Chen, Yang;Li, Xiang;Boini, Krishna M.;Pitzer, Ashley L.;Gulbins, Erich;Zhang, Yang;Li, Pin-Lan
通讯作者：
Li, Pin-Lan
影响因子：
9.5
作者：
Liu, Yi;Lian, Kun;Tao, Ling
通讯作者：
Tao, Ling
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
动脉粥样硬化的炎症。
DOI：
10.1161/atvbaha.108.179705
发表时间：
2012-09
期刊：
Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology
影响因子：
--
作者：
Libby P
通讯作者：
Libby P