Osteocyte RANKL: new insights into the control of bone remodeling.

Osteocyte RANKL: new insights into the control of bone remodeling.
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DOI:
10.1002/jbmr.1547
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发表时间:
2012-03
影响因子:
6.2
通讯作者:
O'Brien, Charles A.
O'Brien, Charles A.
中科院分区:
医学1区
文献类型:
--
作者:
Xiong, Jinhu;O'Brien, Charles A.

文献摘要

参考文献

被引文献

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成骨细胞或其祖细胞通过表达NF κ B配体的细胞因子受体激活剂(RANKL)来支持破骨细胞形成的观点是骨骼生物学的广泛持有的原则。最近的两项研究提供的证据表明,骨细胞,而不是成骨细胞或其祖细胞,是RANKL驱动松质骨中破骨细胞形成的主要来源。这篇综述的目的是强调这些新研究的结果,并讨论它们对我们理解骨重建的影响。© 2012美国骨与矿物质研究学会
The idea that osteoblasts, or their progenitors, support osteoclast formation by expressing the cytokine receptor activator of NFkB ligand (RANKL) is a widely held tenet of skeletal biology. Two recent studies provide evidence that osteocytes, and not osteoblasts or their progenitors, are the major source of RANKL driving osteoclast formation in cancellous bone. The goal of this review is to highlight the results of these new studies and discuss their implications for our understanding of bone remodeling. © 2012 American Society for Bone and Mineral Research
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