Ataxia-Telangiectasia Mutated Kinase: Role in Myocardial Remodeling
Ataxia-Telangiectasia Mutated Kinase: Role in Myocardial Remodeling
复制标题
共济失调毛细血管扩张突变激酶：在心肌重塑中的作用
DOI：
--
复制
发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Krishna Singh
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Patsy R. Thrasher;Mahipal Singh;Krishna Singh
共济失调-毛细血管扩张突变激酶（ATM）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶。ATM基因突变导致一种罕见的常染色体多系统疾病，称为共济失调-毛细血管扩张症（AT）。在ATM基因的两个拷贝中具有突变的个体遭受对电离辐射的敏感性增加、对癌症的易感性、胰岛素抵抗、免疫缺陷和过早衰老。具有一个突变等位基因的患者占一般人群的约1.4%至2%。这些人免于疾病的大部分症状。然而，他们容易患上癌症或缺血性心脏病，比非携带者早7-8年死亡。DNA双链断裂激活ATM，并且已知激活的ATM使参与细胞周期停滞、DNA修复和凋亡的大量蛋白质磷酸化。ATM在调节DNA损伤反应信号传导中的重要性是相当确定的。本文综述了ATM在心脏中的作用，特别是在β-肾上腺素能受体刺激和心肌梗死后的心脏重塑中的作用。
Ataxia-telangiectasia mutated kinase (ATM) is a serine/threonine kinase. Mutations in the ATM gene cause a rare autosomal multisystemic disease known as Ataxia-telangiectasia (AT). Individuals with mutations in both copies of the ATM gene suffer from increased susceptibility to ionizing radiation, predisposition to cancer, insulin resistance, immune deficiency, and premature aging. Patients with one mutated allele make-up ~1.4 to 2% of the general population. These individuals are spared from most of the symptoms of the disease. However, they are predisposed to developing cancer or ischemic heart disease, and die 7–8 years earlier than the non-carriers. DNA double-strand breaks activate ATM, and active ATM is known to phosphorylate an extensive array of proteins involved in cell cycle arrest, DNA repair, and apoptosis. The importance of ATM in the regulation of DNA damage response signaling is fairly well-established. This review summarizes the role of ATM in the heart, specifically in cardiac remodeling following β-adrenergic receptor stimulation and myocardial infarction.
登录
查看更多内容
影响因子：
20.1
作者：
Frangogiannis NG
通讯作者：
Frangogiannis NG
影响因子：
11.2
作者：
Hunt, Clayton R.;Pandita, Raj K.;Pandita, Tej K.
通讯作者：
Pandita, Tej K.
影响因子：
29
作者：
Schneider, Jochen G.;Finck, Brian N.;Semenkovich, Clay F.
通讯作者：
Semenkovich, Clay F.
影响因子：
56.9
作者：
Banin, S;Moyal, L;Ziv, Y
通讯作者：
Ziv, Y
DOI：
10.1073/pnas.98.4.1676
发表时间：
2001-02
影响因子：
11.1
作者：
S. Peretz;R. Jensen;R. Baserga;P. Glazer
通讯作者：
S. Peretz;R. Jensen;R. Baserga;P. Glazer