Emerging roles of PDGF-D in EMT progression during tumorigenesis.
Emerging roles of PDGF-D in EMT progression during tumorigenesis.
复制标题
DOI：
10.1016/j.ctrv.2012.11.006
复制
发表时间：
2013-10
影响因子：
11.8
通讯作者：
Wang Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wu Q;Hou X;Xia J;Qian X;Miele L;Sarkar FH;Wang Z
血小板源性生长因子-D（PDGF-D）信号通路参与调节细胞生长、凋亡、迁移、侵袭、血管生成和转移等多种细胞过程。最近，多项研究表明，PDGF-D在控制上皮-间充质转化（EMT）中起着关键作用，尽管PDGF-D介导的EMT获得的潜在机制在很大程度上尚不清楚。因此，这篇简短的综述将讨论我们对PDGF-D在肿瘤发生过程中获得EMT的作用的最新进展。此外，我们将总结已知的化学抑制剂和天然化合物的功能，以阻断PDGF-D信号通路，导致EMT的逆转。总之，PDGF-D的失活可能是一种新的策略，用于实现癌症患者更好的治疗结果。
Platelet-derived growth factor-D (PDGF-D) signaling pathway has been reported to be involved in regulating various cellular processes, such as cell growth, apoptotic cell death, migration, invasion, angiogenesis and metastasis. Recently, multiple studies have shown that PDGF-D plays a critical role in governing Epithelial-to-Mesenchymal Transition (EMT), although the underlying mechanism of PDGF-D-mediated acquisition of EMT is largely unclear. Therefore, this mini review will discuss recent advances in our understanding of the role of PDGF-D in the acquisition of EMT during tumorigenesis. Furthermore, we will summarize the function of chemical inhibitors and natural compounds that are known to inactivate PDGF-D signaling pathway, which leads to the reversal of EMT. In summary, inactivation of PDGF-D could be a novel strategy for achieving better treatment outcome of patients inflicted with cancers.
登录
查看更多内容
影响因子：
4
作者：
Bao, Bin;Wang, Zhiwei;Ali, Shadan;Kong, Dejuan;Banerjee, Sanjeev;Ahmad, Aamir;Li, Yiwei;Azmi, Asfar S.;Miele, Lucio;Sarkar, Fazlul H.
通讯作者：
Sarkar, Fazlul H.
DOI：
10.1186/1748-717x-7-154
发表时间：
2012-09-11
期刊：
Radiation oncology (London, England)
影响因子：
--
作者：
Brooks C;Sheu T;Bridges K;Mason K;Kuban D;Mathew P;Meyn R
通讯作者：
Meyn R
影响因子：
6
作者：
Conley-LaComb, M. Katie;Huang, Wei;Kim, Hyeong-Reh Choi
通讯作者：
Kim, Hyeong-Reh Choi
DOI：
10.4161/cc.8.7.8044
发表时间：
2009-04-01
期刊：
Cell cycle (Georgetown, Tex.)
影响因子：
--
作者：
Foster DA;Toschi A
通讯作者：
Toschi A
影响因子：
--
作者：
Chen X;Stoeck A;Lee SJ;Shih IeM;Wang MM;Wang TL
通讯作者：
Wang TL