P-selectin-mediated platelet adhesion promotes tumor growth.
P-selectin-mediated platelet adhesion promotes tumor growth.
复制标题
P-选择素介导的血小板粘附促进肿瘤生长。
DOI：
10.18632/oncotarget.3164
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发表时间：
2015-03-30
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Wang L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Qi C;Wei B;Zhou W;Yang Y;Li B;Guo S;Li J;Ye J;Li J;Zhang Q;Lan T;He X;Cao L;Zhou J;Geng J;Wang L
血小板促进致癌作用。我们发现血小板在人类肿瘤中聚集。P-选择素缺乏和可溶性P-选择素消除肿瘤内的血小板沉积，减少血管内皮生长因子的分泌和血管生成，从而抑制肿瘤生长。P-选择素胞质尾与talin 1的结合触发talin 1 N-末端头部与β3胞质尾相互作用。这会激活αIIbβ3并将血小板募集到肿瘤中。血小板向实体瘤中的浸润通过P-选择素依赖性机制发生。
Blood platelets foster carcinogenesis. We found that platelets are accumulated in human tumors. P-selectin deficiency and soluble P-selectin abolish platelet deposition within tumors, decreasing secretion of vascular endothelial growth factor and angiogenesis, thereby suppressing tumor growth. Binding of the P-selectin cytoplasmic tail to talin1 triggers the talin1 N-terminal head to interact with the β3 cytoplasmic tail. This activates αIIbβ3 and recruits platelets into tumors. Platelet infiltration into solid tumors occurs through a P-selectin-dependent mechanism.
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