Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
复制标题
中心体蛋白 Centlein 的丢失促进细胞周期进展
DOI：
10.16476/j.pibb.2019.0092
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Yuan Li
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Yang Ling;Zhang Ying;Yuan Li
中心体是大多数动物细胞中主要的微管组织中心。它可确保细胞周期有序进行，并实现精确的染色体分离。我们以前报道过中心体蛋白Centlein作为C-Nap 1和Cep 68之间的分子连接物，以维持中心体的内聚力。 然而，关于Centlein的其他功能我们还知之甚少. 在本研究中，建立了Centlein的敲除细胞系，并且运用RNA-seq技术分析了敲除细胞系和正常野生型细胞系之间转录水平的差异. Centlein的缺失上调PLK 1、CCNB 1、CCNA 2和CDC 20的表达，促进细胞周期的进展。在Centlein敲除细胞中发现PLK 1蛋白升高，在体内与Centlein相互作用。我们认为，中心体PLK 1对细胞周期的控制依赖于与Centlein的相互作用。
The centrosome is the principal microtubule organizing center in most animal cells. It ensures orderly cell cycle progression with accurate chromosome segregation. We have previously reported that the centrosomal protein Centlein functions as a molecular linker between C-Nap1 and Cep68 to maintain centrosome cohesion. To explore novel function of Centlein, in this study, we generated Centlein knockout cell lines, and performed RNA-seq and data analysis on Centlein knock out and control cells, in parallel. Ablation of Centlein upregulated PLK1, CCNB1, CCNA2 and CDC20, and promoted cell cycle progression. PLK1 protein, found elevated in Centlein knock out cells, interacted with Centlein in vivo. We propose that centrosomal PLK1 exerting control over the cell cycle relies upon the interaction with Centlein.