MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响

MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响
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DOI：
10.3969/j.issn.1000-484x.2019.11.006
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发表时间：
2019
期刊：
中国免疫学杂志
影响因子：
--
通讯作者：
徐林
徐林
中科院分区：
其他
文献类型：
--
作者：
冒灵;胡琳;刘士明;褚风云;贾力;陈超;徐林

文献摘要

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目的:观察MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响并探讨其意义。方法:利用脂多糖( LPS)腹腔注射野生型( WT)和MAPK4基因敲除( MAPK4~(- / -) )小鼠分别诱导小鼠急性肺损伤( ALI)模型;观察记录小鼠生存情况、小鼠体重变化和肺脏脏器指数变化; HE染色观察肺脏组织病理学变化情况; Real-time PCR检测肺脏组织中相关炎性因子mRNA表达水平变化; Western blot检测相关信号途径分子表达变化。结果:相比WT小鼠,生存分析结果显示MAPK4~(- /-)小鼠的生存时间明显增长; HE染色显示MAPK4~(- /-)小鼠肺脏组织炎性细胞浸润和肺泡间质增厚明显减少,病理性损伤明显减轻; Real-time PCR结果显示促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平明显降低,而抑炎因子TGF-β的mRNA表达水平明显增加( P< 0.05); Western blot结果显示p-AKT和p-JNK的表达明显下调( P<0.01) 。结论: MAPK4敲除可减轻小鼠ALI模型的肺部损伤,其机制可能与Akt和JNK信号途径传递变化相关,提示其在ALI的病理发生中有重要调控作用。