The inflammasomes: mechanisms of activation and function.
The inflammasomes: mechanisms of activation and function.
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炎症小体：激活和功能机制。
DOI：
10.1016/j.coi.2009.12.004
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发表时间：
2010-02
影响因子：
7
通讯作者：
Latz E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Latz E
作为对有害或感染因子的反应，半胱天冬酶 - 1激活的多蛋白复合物（称为炎症小体）在细胞的细胞质中组装。活化的半胱天冬酶 - 1切割白细胞介素 - 1细胞因子家族成员的前体形式，导致它们的活化和分泌。白细胞介素 - 1家族细胞因子具有多种促炎活性，这表明它们与许多炎症性疾病的发病机制有关。虽然已经为NLRP1、IPAF和AIM2炎症小体确定了特定的配体，但对于NLRP3炎症小体的激活机制知之甚少。许多不同的分子实体，例如各种晶体、成孔毒素或细胞外ATP，都可以触发NLRP3炎症小体。最近的研究表明，NLRP3是由响应NLRP3触发物而产生的宿主因子间接激活的。
In response to injurious or infectious agents caspase-1 activating multiprotein complexes, termed inflammasomes, assemble in the cytoplasm of cells. Activated caspase-1 cleaves the pro-forms of the interleukin-1 cytokine family members leading to their activation and secretion. The IL-1 family cytokines have multiple pro-inflammatory activities implicating them in the pathogenesis of many inflammatory diseases. While defined ligands have been identified for the NLRP1, IPAF and AIM2 inflammasomes, little is known about the activation mechanisms of the NLRP3 inflammasome. Numerous different molecular entities, such as various crystals, pore-forming toxins or extracellular ATP can trigger the NLRP3 inflammasome. Recent work proposes that NLRP3 is activated indirectly by host factors that are generated in response to NLRP3 triggers.
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影响因子：
16
作者：
Martinon, F;Burns, K;Tschopp, J
通讯作者：
Tschopp, J
DOI：
10.1073/pnas.0611496104
发表时间：
2007-05-08
影响因子：
11.1
作者：
Duncan, Joseph A.;Bergstralht, Daniel T.;Ting, Jenny Pan-Yun
通讯作者：
Ting, Jenny Pan-Yun
影响因子：
30.5
作者：
Buerckstuemmer, Tilmann;Baumann, Christoph;Superti-Furga, Giulio
通讯作者：
Superti-Furga, Giulio
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
56.9
作者：
Dostert, Catherine;Petrilli, Virginie;Tschopp, Jurg
通讯作者：
Tschopp, Jurg