Role of CD38/cADPR signaling in obstructive pulmonary diseases.
Role of CD38/cADPR signaling in obstructive pulmonary diseases.
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DOI：
10.1016/j.coph.2020.04.007
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发表时间：
2020-04
影响因子：
4
通讯作者：
Kannan MS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guedes AG;Dileepan M;Jude JA;Deshpande DA;Walseth TF;Kannan MS
与慢性呼吸道疾病相关的世界范围内的社会经济负担是巨大的。参与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)代谢的酶越来越多地与慢性呼吸道疾病有关。CD38是一种这样的酶，它利用NAD产生几种代谢物，包括环状ADP核糖(CADPR)，它参与气道平滑肌(ASM)的钙信号传递。细胞因子或变应原导致ASM中CD38表达上调，导致激动剂增强钙动员，并发展对收缩激动剂的高反应性(AHR)。糖皮质激素和microRNAs可以抑制ASM中CD38的表达，而cADPR拮抗剂如8BR-cADPR可以直接拮抗细胞内钙动员。支气管扩张剂通过CD38非依赖机制发挥作用。CD38依赖的机制可用于慢性呼吸道疾病的治疗。
The worldwide socioeconomical burden associated with chronic respiratory diseases is substantial. Enzymes involved in the metabolism of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) are increasingly been implicated in chronic airway diseases. One such enzyme, CD38, utilizes NAD to produce several metabolites, including cyclic ADP ribose (cADPR), which is involved in calcium signaling in airway smooth muscle (ASM). Up-regulation of CD38 in ASM caused by exposure to cytokines or allergens lead to enhanced calcium mobilization by agonists and the development of airway hyperresponsiveness (AHR) to contractile agonists. Glucocorticoids and microRNAs can suppress CD38 expression in ASM, whereas cADPR antagonists such as 8Br-cADPR can directly antagonize intracellular calcium mobilization. Bronchodilators act via CD38-independent mechanisms. CD38-dependent mechanisms could be developed for chronic airway diseases therapy.
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