Histamine enhances interleukin (IL)-1-induced IL-1 gene expression and protein synthesis via H2 receptors in peripheral blood mononuclear cells. Comparison with IL-1 receptor antagonist.
Histamine enhances interleukin (IL)-1-induced IL-1 gene expression and protein synthesis via H2 receptors in peripheral blood mononuclear cells. Comparison with IL-1 receptor antagonist.
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组胺通过外周血单核细胞中的 H2 受体增强白细胞介素 (IL)-1 诱导的 IL-1 基因表达和蛋白质合成。
DOI：
10.1172/jci116562
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发表时间：
1993
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Dinarello,CA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vannier,E;Dinarello,CA
组胺和IL-1与慢性炎性疾病如肺过敏反应和类风湿性关节炎的发病机制有关。因此，我们研究了组胺是否调节IL-1 β的合成。在不存在或存在组胺（10（-9）-10（-4）M）的情况下，用IL-1 α（10 ng/ml）刺激人PBMC。单独的组胺不诱导IL-1 β的蛋白质合成或mRNA积累。IL-1 α诱导的IL-1 β合成在10（-6）-10（-4）M组胺浓度下增强2 - 3倍。H2受体拮抗剂西咪替丁可逆转组胺（10（-5）M）介导的IL-1 α诱导的IL-1 β合成增加。H1受体拮抗剂苯海拉明无作用。环氧化酶抑制剂吲哚美辛显著降低IL-1 α诱导的IL-1 β合成，但对组胺介导的IL-1 α诱导的IL-1 β合成增加无影响。组胺（10（-5）M）增强并维持IL-1 α刺激的PBMC中IL-1 β mRNA水平。然而，组胺降低IL-1 β mRNA半衰期（2.4 vs 1.2 h），表明组胺在转录激活水平上增强IL-1 α诱导的IL-1 β合成。另一方面，组胺（10（-5）M）不影响IL-1 α诱导的IL-1受体拮抗剂的合成。这些结果表明肥大细胞可能通过组胺释放上调IL-1的自我诱导来维持慢性炎症过程。
Histamine and IL-1 have been implicated in the pathogenesis of chronic inflammatory diseases, such as pulmonary allergic reactions and rheumatoid arthritis. We therefore investigated whether histamine modulated the synthesis of IL-1 beta. Human PBMC were stimulated with IL-1 alpha (10 ng/ml) in the absence or presence of histamine (10(-9)-10(-4) M). Histamine alone did not induce protein synthesis or mRNA accumulation for IL-1 beta. IL-1 alpha-induced IL-1 beta synthesis was enhanced two to threefold by histamine concentrations from 10(-6)-10(-4) M. Cimetidine, an H2 receptor antagonist, reversed the histamine (10(-5) M)-mediated increase in IL-1 alpha-induced IL-1 beta synthesis. Diphenhydramine, an H1 receptor antagonist, had no effect. Indomethacin, a cyclooxygenase inhibitor, significantly reduced IL-1 alpha-induced IL-1 beta synthesis, but had no effect on the histamine-mediated increase in IL-1 alpha-induced IL-1 beta synthesis. Histamine (10(-5) M) enhanced and sustained IL-1 beta mRNA levels in IL-1 alpha-stimulated PBMC. However, histamine reduced IL-1 beta mRNA half-life (2.4 vs 1.2 h), suggesting that histamine enhances IL-1 alpha-induced IL-1 beta synthesis at the level of transcriptional activation. On the other hand, histamine (10(-5) M) did not affect IL-1 alpha-induced synthesis of IL-1 receptor antagonist. These results suggest that mast cells may sustain chronic inflammatory processes by upregulating self-induction of IL-1 through histamine release.Images
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