Protein kinase C enhances human sodium channel hNav1.7 resurgent currents via a serine residue in the domain III-IV linker.
Protein kinase C enhances human sodium channel hNav1.7 resurgent currents via a serine residue in the domain III-IV linker.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2014.09.011
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发表时间：
2014-11-03
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Cummins TR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tan ZY;Priest BT;Krajewski JL;Knopp KL;Nisenbaum ES;Cummins TR
复苏的钠电流可能在调节神经元兴奋性方面发挥作用。在这里，我们研究了蛋白激酶C（PKC）激活是否可以增加由人钠通道hNav1.7产生的复活电流。我们发现，PKC激动剂显着增强hNav1.7介导的复苏电流，这是由PKC拮抗剂阻止。两个磷酸化模拟突变复制的增强效果，并防止在一个保守的PKC磷酸化位点（丝氨酸1479）的磷酸化缺陷突变。我们的研究结果表明，PKC可以通过磷酸化的保守丝氨酸残基位于域III-IV连接的钠通道增加钠复苏电流。
Resurgent sodium currents likely play a role in modulating neuronal excitability. Here we studied whether protein kinase C (PKC) activation can increase resurgent currents produced by the human sodium channel hNav1.7. We found that a PKC agonist significantly enhanced hNav1.7-mediated resurgent currents and this was prevented by PKC antagonists. The enhancing effects were replicated by two phosphorylation-mimicking mutations and were prevented by a phosphorylation-deficient mutation at a conserved PKC phosphorylation site (Serine 1479). Our results suggest that PKC can increase sodium resurgent currents through phosphorylation of a conserved Serine residue located in the domain III–IV linker of sodium channels.
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影响因子：
5.3
作者：
Tan, Zhi-Yong;Piekarz, Andrew D.;Cummins, Theodore R.
通讯作者：
Cummins, Theodore R.
DOI：
10.1016/0006-291x(90)91544-3
发表时间：
1990-11-15
影响因子：
3.1
作者：
HERBERT, JM;AUGEREAU, JM;MAFFRAND, JP
通讯作者：
MAFFRAND, JP
影响因子：
15.9
作者：
Jarecki, Brian W.;Piekarz, Andrew D.;Cummins, Theodore R.
通讯作者：
Cummins, Theodore R.
影响因子：
3.6
作者：
Harmati, Gabor;Papp, Ferenc;Nanasi, Peter P.
通讯作者：
Nanasi, Peter P.
影响因子：
56.9
作者：
WEST, JW;NUMANN, R;CATTERALL, WA
通讯作者：
CATTERALL, WA