TBK1 kinase addiction in lung cancer cells is mediated via autophagy of Tax1bp1/Ndp52 and non-canonical NF-κB signalling.
TBK1 kinase addiction in lung cancer cells is mediated via autophagy of Tax1bp1/Ndp52 and non-canonical NF-κB signalling.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0050672
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Wilkinson S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Newman AC;Scholefield CL;Kemp AJ;Newman M;McIver EG;Kamal A;Wilkinson S
依赖K-Ras的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞对基础自噬“上瘾”，这种自噬以溶酶体敏感的方式重编程细胞代谢。在这里，我们证明了异种噬相关激酶TBK1驱动基础自噬，这与已知的k - ras依赖性非小细胞肺癌增殖的需要一致。此外，在这种情况下，基础自噬的特点是外源自噬货物受体Ndp52和它的同源物Tax1bp1的隔离，我们在这里证明了这是一个真正的货物受体。这些货物受体的自噬促进非典型NF-κB信号传导。我们提出这种tbk1依赖的NF-κB信号传导机制有助于K-Ras驱动的非小细胞肺癌的自噬依赖。
K-Ras dependent non-small cell lung cancer (NSCLC) cells are ‘addicted’ to basal autophagy that reprograms cellular metabolism in a lysosomal-sensitive manner. Here we demonstrate that the xenophagy-associated kinase TBK1 drives basal autophagy, consistent with its known requirement in K-Ras-dependent NSCLC proliferation. Furthermore, basal autophagy in this context is characterised by sequestration of the xenophagy cargo receptor Ndp52 and its paralogue Tax1bp1, which we demonstrate here to be a bona fide cargo receptor. Autophagy of these cargo receptors promotes non-canonical NF-κB signalling. We propose that this TBK1-dependent mechanism for NF-κB signalling contributes to autophagy addiction in K-Ras driven NSCLC.
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自噬参与致癌K-RAS诱导的恶性细胞转化。
DOI：
10.1074/jbc.m110.138958
发表时间：
2011-04-15
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Kim MJ;Woo SJ;Yoon CH;Lee JS;An S;Choi YH;Hwang SG;Yoon G;Lee SJ
通讯作者：
Lee SJ
影响因子：
10.5
作者：
Guo, Jessie Yanxiang;Chen, Hsin-Yi;White, Eileen
通讯作者：
White, Eileen
影响因子：
11.4
作者：
Bonnard, M;Mirtsos, C;Yeh, WC
通讯作者：
Yeh, WC
影响因子：
64.5
作者：
Chien, Yuchen;Kim, Sungchan;White, Michael A.
通讯作者：
White, Michael A.
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--