Mitochondrial regulation of β-cell function: maintaining the momentum for insulin release.
Mitochondrial regulation of β-cell function: maintaining the momentum for insulin release.
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DOI：
10.1016/j.mam.2015.01.004
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发表时间：
2015-04
影响因子：
10.6
通讯作者：
Soleimanpour, Scott A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kaufman, Brett A.;Li, Changhong;Soleimanpour, Scott A.
所有形式的糖尿病都有一个共同的病因，即胰腺β细胞功能不足以满足外周胰岛素需求。在胰腺β细胞中，线粒体用于将外源性营养物质的代谢整合到能量输出中，这最终导致胰岛素释放。因此，线粒体功能障碍是β细胞衰竭和糖尿病发展的基础。β细胞功能的线粒体调节通过许多不同的途径发生，包括代谢偶联、活性氧的产生、线粒体质量的维持以及通过与其他细胞器的相互作用。在本章中，我们将重点关注线粒体燃料代谢的酶调节剂和线粒体质量对胰腺β细胞功能的控制的重要性，描述这些途径的缺陷如何最终导致糖尿病。此外，我们将研究负责线粒体生物发生和降解的因素及其在β细胞中线粒体质量平衡中的作用。阐明β细胞线粒体功能障碍的原因可能会为治疗糖尿病的潜在病因提供新的方法。
All forms of diabetes share the common etiology of insufficient pancreatic β-cell function to meet peripheral insulin demand. In pancreatic β-cells, mitochondria serve to integrate the metabolism of exogenous nutrients into energy output, which ultimately leads to insulin release. As such, mitochondrial dysfunction underlies β-cell failure and the development of diabetes. Mitochondrial regulation of β-cell function occurs through many diverse pathways, including metabolic coupling, generation of reactive oxygen species, maintenance of mitochondrial mass, and through interaction with other cellular organelles. In this chapter, we will focus on the importance of enzymatic regulators of mitochondrial fuel metabolism and control of mitochondrial mass to pancreatic β-cell function, describing how defects in these pathways ultimately lead to diabetes. Furthermore, we will examine the factors responsible for mitochondrial biogenesis and degradation and their roles in the balance of mitochondrial mass in β-cells. Clarifying the causes of β-cell mitochondrial dysfunction may inform new approaches to treat the underlying etiologies of diabetes.
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