Macrophage apoptosis in tuberculosis.
Macrophage apoptosis in tuberculosis.
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DOI：
10.3349/ymj.2009.50.1.1
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发表时间：
2009-02-28
影响因子：
2.4
通讯作者：
Kornfeld H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lee J;Hartman M;Kornfeld H
结核分枝杆菌（Mtb）是一种胞内病原体，在通过气溶胶传播后感染肺泡巨噬细胞。肺巨噬细胞提供了一个关键的胞内微环境，这是结核分枝杆菌在人类宿主中建立感染所必需的。结核分枝杆菌在进入宿主巨噬细胞后能够阻断吞噬体成熟，从而创造一个支持杆菌复制的环境，使得这种寄生关系成为可能。人们越来越认识到细胞凋亡在宿主防御包括病毒、真菌、原虫和细菌在内的胞内病原体中发挥着作用。在过去的15年中，人们对巨噬细胞凋亡在结核病中所起作用的认识开始逐渐形成。在此，我们回顾了这一主题的历史和当前的研究现状，并提出了一个巨噬细胞 - 病原体相互作用的模型，该模型考虑了程序性细胞死亡的复杂性以及结核病中各种死亡信号通路与宿主防御之间的关系。
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) is an intracellular pathogen that infects alveolar macrophages following aerosol transmission. Lung macrophages provide a critical intracellular niche that is required for Mtb to establish infection in the human host. This parasitic relationship is made possible by the capacity of Mtb to block phagosome maturation following entry into the host macrophage, creating an environment that supports bacillary replication. Apoptosis is increasingly understood to play a role in host defense against intracellular pathogens including viruses, fungi, protozoa and bacteria. In the last 15 years an understanding of the role that macrophage apoptosis plays in TB has begun to emerge. Here we review the history and current state of the art of this topic and we offer a model of the macrophage-pathogen interaction that takes into the account the complexities of programmed cell death and the relationship between various death signaling pathways and host defense in TB.
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