Inhibition by dexamethasone of retinoic acid-induced enhancement of leukotriene C4 synthesis in rat basophilic leukemia-1 cells.
Inhibition by dexamethasone of retinoic acid-induced enhancement of leukotriene C4 synthesis in rat basophilic leukemia-1 cells.
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地塞米松抑制视黄酸诱导的大鼠嗜碱性白血病-1 细胞中白三烯 C4 合成的增强。
DOI：
10.1165/ajrcmb.11.1.8018338
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发表时间：
1994
影响因子：
6.4
通讯作者：
S. Miyazaki
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Y. Hamasaki;M. Abe;S. Matsumoto;T. Ichimaru;I. Kobayashi;E. Tanaka;M. Matsuo;N. Hara;S. Miyazaki
我们研究了地塞米松 (DEX) 对视黄酸 (RA) 诱导的大鼠嗜碱性白血病-1 (RBL-1) 细胞白三烯 C4 (LTC4) 合成增强的抑制作用。将培养的细胞与 RA 一起预孵育 16 小时（有或没有 DEX），并通过高效液相色谱法在无细胞和完整细胞系统中测量 LTC4 的生成。 RA (0.1 微克/毫升) 显着增强钙离子载体刺激的 LTC4 合成产生。当用钙离子载体刺激时，DEX 在完整细胞中抑制 RA 诱导的 LTC4 合成增强高达约 95%。通过酶测定测定，RA 诱导的 LTC4 合酶活性在无细胞系统中也被 DEX 抑制 65%。完整系统和无细胞系统之间的抑制差异是由于 DEX 在完整细胞中部分抑制磷脂酶 A2 活性。这些结果表明LTC4的产生主要在LTC4合酶水平上受到调节。 RA 诱导新的 LTC4 合酶活性和 DEX 抑制 RA 诱导的活性是 LTC4 合成的重要调节机制。
We investigated inhibitory actions of dexamethasone (DEX) on retinoic acid (RA)-induced enhancement of leukotriene C4 (LTC4) synthesis in rat basophilic leukemia-1 (RBL-1) cells. Cultured cells were preincubated with RA for 16 h with or without DEX, and generation of LTC4 was measured by high performance liquid chromatography in cell-free and intact cell systems. RA (0.1 microgram/ml) significantly potentiated calcium ionophore-stimulated production of LTC4 synthesis. DEX inhibited the RA-induced enhancement of LTC4 synthesis by up to approximately 95% in intact cells when stimulated with calcium ionophore. RA-induced LTC4 synthase activity, which was determined by enzyme assay, was also inhibited by DEX by 65% in a cell-free system. This discrepancy of inhibition between the intact and cell-free systems was due to a partial inhibition of phospholipase A2 activity by DEX in the intact cells. These results indicate that the production of LTC4 is predominantly regulated at a level of LTC4 synthase. The induction of new LTC4 synthase activity by RA and inhibition of the RA-induced activity by DEX are important regulatory mechanisms of LTC4 synthesis.
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